DIC on hemostaasi protsesside häire, mis aitab kaasa trombide tekkele ning lisaks erinevate mikrotsirkulatsiooni ja hemorraagiliste häirete tekkele. Selle haiguse täisnimi kõlab nagu dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon, lisaks on patoloogial selline nimetus kui trombohemorraagiline sündroom. Järgmisena saame teada, kuidas seda haigust ravitakse ja kuidas seda diagnoositakse.
Põhiteave haiguse kohta
Seda sündroomi iseloomustab hemorraagiline diatees koos suurenenud vere hüübimisega veresoontes. See viib verehüüvete tekkeni. Need protsessid toovad kaasa düstroofse, hüpoksilise ja nekrootilise iseloomuga patoloogiliste muutuste teket elundites.
DIC tähendab ohtu patsiendi elule, kuna esineb verejooksu oht. Need võivad olla ulatuslikud ja neid on raske peatada. ATpatoloogilised protsessid võivad hõlmata ka siseorganeid, mille toimimine on täielikult häiritud. Eelkõige on ohus neerud, põrn, kopsud, maks ja neerupealised.
Paljud mõtlevad, mis põhjustab DIC-i.
See vaevus võib esineda erinevate haiguste korral, kuid põhjustab absoluutselt alati kapillaaride kaudu vereringe paksenemist ja häireid. Selline protsess ei sobi kokku organismi normaalse toimimisega. DIC võib põhjustada inimese välksurma või pikaajalist varjatud surmaga lõppevat häirete vormi.
Selle sündroomi statistikat on raske arvutada, kuna see esineb teatud haiguste puhul erineva sagedusega. Mõne haigusega kaasneb alati see sündroom, samas kui teiste haiguste puhul on see palju harvem.
DIC puhul on diagnoosimise ja ravi protokollid esitatud allpool.
Seda patoloogiat tuleks käsitleda kui keha ebanormaalset kaitsereaktsiooni, mis antakse neile selleks, et suuta maha suruda veresoonte kahjustamisel tekkivat verejooksu. Seega püüab keha end koekahjustuste eest kaitsta. See haigus on erinevate erialade meditsiinipraktikas väga levinud. Reanimatoloogid, günekoloogid, traumatoloogid, kirurgid ja hematoloogid on selle sündroomiga väga tuttavad.
Vaatleme DIC patogeneesi.
Mis juhtub?
See tähistab keha reaktsioonide ebaõnnestumist, mis käivitatakse verejooksu ärahoidmiseks. Sellist protsessi nimetataksehemostaas. Selle taustal on vere hüübimise eest vastutav funktsioon liigselt stimuleeritud ning seda tasakaalustavad fibrinolüütilised ja antikoagulantsüsteemid, vastupidi, ammenduvad väga kiiresti.
Mürkide, bakterite, immuunkomplekside, fosfolipiidide ja muu kehasse sattunud ensüümid võivad mõjutada selle sündroomi avaldumist. Samal ajal ringlevad nad vereringes või mõjutavad veresoonte endoteeli.
Haiguse staadiumid
Sündroom areneb tavaliselt teatud kindlate mustrite järgi, läbides järjestikuste etappide jada:
- Esimeses etapis vallandub ülemäärase vere hüübimise protsess, samuti rakkude agregatsioon veresoontes. Verre eritub liigne kogus tromboplastiini või sarnase toimega aineid. Need protsessid käivitavad koondamise. Esialgse staadiumi periood on väga erinev, ulatudes minutist paari tunnini, kui sündroom areneb ägedas vormis. Kui sündroom on krooniline, võivad tekkida patoloogilised protsessid kuni mitu kuud.
- DIC teist etappi iseloomustab tarbimise koagulopaatia protsesside käivitamine. Selle taustal suureneb vereliistakute, fibrogeenide ja teiste vere hüübimisprotsesside eest vastutavate plasmafaktorite puudumine organismis.
- DIC-i kolmandat etappi peetakse juba kriitiliseks. Sel perioodil toimub sekundaarne fibrinolüüs ja vere hüübiminesaavutab maksimumi, kuni protsess täielikult peatub. Selle taustal on hemostaas oluliselt tasakaalustamata.
- Taastumisfaasi iseloomustab hemostaasi normaliseerumine. Kudedel ja elunditel täheldatakse düstroofseid ja nekrootilisi jääkmuutusi. Teine selle sündroomi kulminatsioon võib olla konkreetse organi äge rike.
Haiguse täielik areng, see tähendab selle raskusaste ja arengumehhanism, sõltuvad suuresti mikrotsirkulatsiooni häirete astmest ning elundite ja süsteemide kahjustuse tasemest.
Üks ägeda DIC põhjuseid raseduse ajal igal rasedusajal on emakasisene loote surm ja raseduse hääbumine. 4. astme patoloogia võib põhjustada naise surma, seetõttu tuleb raseduse võimalikule katkemisele viitavate nähtude ilmnemisel viivitamatult ühendust võtta piirkonna sünnitusmaja sünnituspatoloogia osakonnaga.
DIC põhjused sünnitusabis võivad olla nakkusliku päritoluga. Lootevee nakatumine, ema siseorganite pikaajalised bakteriaalsed infektsioonid, mis suurendavad bakterite ja nende toksiinide vereringesse sattumise ohtu - kõik see võib põhjustada hüübimishäireid ja süsteemset koagulopaatiat, mistõttu on oluline ravida kõiki nakkusliku iseloomuga haigusi. õigeaegselt ja järgige kõiki arsti ettekirjutusi.
DIC-i oht sünnitusabis seisneb selle peaaegu asümptomaatilises kulgemises. Enamikul juhtudel saab patoloogiat määrata ainultpärast laboratoorset diagnostikat, mis võimaldab määrata hematoloogilisi häireid (muutused vere keemilises koostises).
Lastel
DIC võib vastsündinutel vallandada järgmistel põhjustel:
- "lasteistme" kahjustused;
- ühe lapse emakasisene surm mitmikraseduse korral;
- emakasisene infektsioon;
- eklampsia ja preeklampsia seisund;
- emaka rebend;
- mullilibisemine.
Enamasti diagnoositakse patoloogiat enneaegsetel imikutel. Lapse veri sisaldab ebapiisavas koguses prokoagulante või antikoagulante, mis põhjustab verejooksu suurenemist.
DIC võib imikul areneda paljude haigustega. Tingimusel on tavaliselt äkiline kulg, mis praktiliselt välistab igasuguse ravi võimaluse.
Tüsistused
Need on selle haiguse taustal tavaliselt väga rasked ja võivad ohustada mitte ainult tervist, vaid ka elu. Nendel patsientidel kipuvad sagedamini kui teistel arenema järgmised haigused ja seisundid:
- Hemokoagulatsioonišoki areng. Selle taustal hakkavad inimese kudedes ja elundites ilmnema hapnikupuudus, kuna vere mikrotsirkulatsioon on häiritud nende toitumise eest vastutavates veresoontes. Lisaks on toksiinide kogus otse veres endas ülim alt ületatud. Selle tulemusena langeb patsiendi rõhk järsult, ühinevad šokk ja elundipuudulikkus.
- Ägeda arenghingamispuudulikkus DIC-is. See seisund on piiripealne ja kujutab otsest ohtu patsiendi elule. Suurenenud hüpoksiaga võib teadvus kaduda, tekkida krambid ja selle tagajärjel tekib hüpoksia kooma.
- Ägeda neerupuudulikkuse teke on selle sündroomi teine väga levinud tüsistus. Patsient lõpetab urineerimise, uriinieritus peatub. Häiritud on ka vee-soola tasakaal, veres tõuseb lämmastiku, uurea ja kreatiniini tase. Kuid selline seisund liigitatakse potentsiaalselt pöörduvaks.
- Maksanekroosi areng.
- Seedesüsteemi võivad iseloomustada maohaavandite, sooleinfarkti, pankronekroosi ja nii edasi.
- Südame töö poolelt on võimalik isheemiline insult.
- Hematopoeetiline süsteem reageerib ägeda hemorraagilise aneemiaga.
Järgmisena saame teada, milliseid uurimismeetodeid kasutatakse selle patoloogia diagnoosimiseks.
Diagnostika
Haiguse diagnoosi koostab arst patsiendi läbivaatusel ning lisaks anamneesi kogumise ja erinevate laboratoorsete uuringute raames. Diagnoos eeldab:
- Kliinilise vereanalüüsi tegemine.
- Kliiniline uriinianalüüsi uuring.
- Vereproov.
- Vere loovutamine koagulogrammi jaoks. See uuring on peamine hemostaasi diagnoosimise meetod, mille raames loetakse fibrogeenid, trombotsüüdid ja muud olulised näitajad.
- Ensüüm-immunoanalüüs, mis uurib peamisi vere hüübimise markereid veresoonte sees.
- Vere loovutamine parakoagulatsioonitestide jaoks võimaldab teil diagnoosi ümber lükata või vastupidi kinnitada.
Tänu kõigile neile uuringutele selgitavad arstid välja peamise põhjuse, mis sündroomi tekkeni viis. Lisaks määratakse nende analüüside põhjal haiguse staadium ja iseloom.
DIC diagnoos peaks olema õigeaegne.
Juhul, kui sündroomi kulg on varjatud, on hüperkoagulatsiooni võimalik määrata ainult laboratoorsete testide põhjal. Selle taustal täheldatakse määrdil killustatud erütrotsüüte, tromboosi aeg pikeneb ja fibriini lagunemissaaduste kontsentratsioon suureneb märkimisväärselt. Vereanalüüs näitab fibrinogeeni ja trombotsüütide puudumist selles. Kui sündroom on kinnitust leidnud, uuritakse tingimata kõige haavatavamaid organeid, nagu neerud, süda, kopsud, maks, aju ja neerupealised.
Millised on DIC-i soovitused?
Ravi
Selle haiguse ravi on üsna keeruline protsess, patsiendi taastumine ei pruugi igas olukorras toimuda. Kui diagnoositi haiguse äge vorm, siis sureb kolmkümmend protsenti juhtudest, mida peetakse üsna kõrgeks. Kuid sellest hoolimata pole kaugeltki alati võimalik täpselt kindlaks teha patsiendi surma põhjus. Alati pole kohe selge, kas see sündroom toimiskriitiline seisund või patsient suri oma põhihaiguse negatiivse mõju tõttu.
Arstid, kes jälgivad vere DIC-sündroomi, püüavad ennekõike kõrvaldada või vähem alt minimeerida sündroomi tekkeni viinud tegurid ja stimuleerida selle progresseerumist. Esiteks on oluline, et oleks võimalik kõrvaldada mädane-septiline seisund, mis kõige sagedamini põhjustab hemostaasi häireid. Selle taustal ei ole mõtet oodata bakterioloogilise uuringu tulemust, ravi viiakse läbi vastav alt haiguse kliinilistele ilmingutele.
DIC kliinilisi juhiseid tuleb rangelt järgida.
Millal on antibiootikumravi näidustatud?
Antibakteriaalne ravi on ette nähtud mõnel järgmistest juhtudest:
- Abordi tagajärjel.
- Lootevee enneaegse eritumise taustal, eriti kui need ei ole läbipaistvad ja sisaldavad hägusust.
- Temperatuuri tõus.
- Sümptomite olemasolu, mis viitavad kopsude, kõhuorganite või kuseteede põletikule.
- Ameningiidi nähtude olemasolu.
DIC ravi osana kasutavad arstid laia toimespektriga antibakteriaalseid aineid. Lisaks on ravirežiimis globuliinid. Šokiseisundi peatamiseks kasutatakse soolalahuste süstimist koos plasmaülekandega hepariini ja prednisolooniga intravenoosselt, samutivõib kasutada ravimit "Reopoliglyukin". Kui šokiseisund saab õigeaegselt üle, on võimalik DIC edasine areng peatada või selle ilminguid oluliselt leevendada.
Seoses "Hepariiniga" väärib märkimist, et selle kasutuselevõtuga kaasneb verejooksu oht. Sellel vahendil pole positiivset mõju, kui seda kasutatakse liiga hilja. See tuleb sisestada võimalikult varakult. Oluline on rangelt järgida soovitatud annust. Juhul, kui patsient on juba sündroomi arengu kolmandas etapis, peetakse hepariini kasutuselevõttu otseseks vastunäidustuseks. Märgid, mis viitavad selle ravimi kasutamise keelamisele, loetakse sümptomiteks rõhulanguse, hemorraagilise kollapsi ja verejooksu kujul, mis võivad olla varjatud.
Kui sümptom alles hakkab arenema, on soovitatav kasutusele võtta adrenoblokaatorid dibenamiini, fentolamiini, tioproperasiini ja mazheptiili kujul. Neid ravimeid manustatakse vajalikus kontsentratsioonis intravenoosselt. Need aitavad normaliseerida mikrotsirkulatsiooni elundites ja lisaks takistavad nad veresoonte sees esinevat tromboosi. Norepinefriini ja epinefriini preparaate ei tohi kasutada, kuna need võivad olukorda halvendada.
Neeru- või maksapuudulikkuse tekke taustal on DIC-i arengu varases staadiumis võimalik kasutada ravimeid "Trentali" ja "Kurantili" kujul. Neid manustatakse intravenoosselt.
Selle sündroomi arengu kolmandas etapis on vajalik proteaasi inhibiitorite kasutuselevõtt. peamine ravimsel juhul on valitud ravim Kontrykal, selle manustamisviis on intravenoosne. Vajadusel võib ravimi manustamist korrata. Kohalik mõju väheneb veritsevate haavade, erosioonide ja muude piirkondade ravile Androxoni kuueprotsendilise kontsentratsiooniga.
Kompleksravi
Kokkuvõttes tuleb märkida, et DIC kompleksravi taandub reeglina järgmistele punktidele:
- Sündroomi kujunemise vallandanud algpõhjuse kõrvaldamine.
- Šokivastase ravi pakkumine.
- Veremahu täiendamise protseduur hepariiniga rikastatud plasmaülekandega. Kuid sellist protseduuri saab teha ainult siis, kui sellel pole vastunäidustusi.
- Adrenergiliste blokaatorite õigeaegne kasutamine, samuti ravimid, mis aitavad vähendada trombotsüütide arvu veres, näiteks Curantil, Trental või Tiklodipiin.
- Kontrykali manustamine patsiendile koos trombotsüütide ülekandega, et normaliseerida hematokriti raske verejooksu korral.
- Plasatsütafereesi määramine patsiendile juhul, kui selleks on asjakohased näidustused.
- Mikrotsirkulatsiooniprotsesside normaliseerimise osana kahjustatud elundites kasutatakse nootroope koos angioprotektorite ja teiste sündroomivastaste ravimitega.
- Ägeda neerupuudulikkuse tekke taustal tehakse hemodiafiltratsiooni ja hemodialüüsi.
DIC-ga patsiendid on kohustuslikudhaiglaravil ja nad on ööpäevaringse spetsialistide järelevalve all. Tavaliselt paigutatakse nad intensiivravi osakonda või intensiivravi osakondadesse.
Prognoosi kohta võib öelda, et see on väga muutlik. Suuremal määral sõltub prognoos ennekõike sellest, mis põhjustas selle sündroomi arengu, ja lisaks ka hemostaasi kahjustuse tasemest. Sama oluline on ka see, kui kiiresti anti patsiendile esmaabi ning kui adekvaatne see oli ja vastas patsiendi vajadustele. Kahjuks ei saa selle sündroomi taustal surmavat tulemust välistada, kuna see võib tõenäoliselt tekkida suure verekaotuse taustal šoki või elundipuudulikkuse tagajärjel. Arstid peaksid pöörama erilist tähelepanu riskirühma kuuluvatele patsientidele, eelkõige eakatele, rasedatele, vastsündinutele ja kaasnevate patoloogiatega patsientidele.
Profülaktika
Selle haiguse põhjuste tundmine võimaldab võtta ennetavaid meetmeid selle ennetamiseks. Loomulikult on võimatu absoluutselt kõike ette näha, kuid mõne järgmiste reeglite järgimine aitab tõsiselt vähendada nii raske patoloogia väljakujunemise riske:
- Kui on vajadus kirurgilise ravi järele, tuleks valida kõige õrnem kirurgiline tehnika.
- Antikoagulante tuleks kasutada kõigi patoloogiate korral, mida see sündroom võib komplitseerida.
- Maohammustusi ja igasugust keemilist mürgistust tuleks vältida.
- Täisverd ei kasutata või kasutatakse seda minimaalselt.
- Vähktõve õigeaegne avastamine ja ravi.
Järeldused
DIC on kliinilise patoloogia väga raske tüsistus ja selle suremus on olenev alt põhjusest kõrge. Sel juhul sureb kuni viiskümmend protsenti patsientidest. Seetõttu peetakse ennetusmeetmeid olulisemateks kui ravimeetmeid. Seetõttu on väga oluline järgida ül altoodud näpunäiteid, et vältida sellise sündroomi tekkimist.
Vaatasime, mis on DIC lihtsas mõttes.
