Lipiidide peroksüdatsioon (LPO) on metaboolse ainevahetuse oluline lüli. Selle põhiülesanne on uuendada rakumembraanide lipiide.
Tervisel inimesel juhib lipiidide peroksüdatsiooniprotsesse nn antioksüdantide süsteem, mis reguleerib fosforüülimise kiirust ja aktiivsust, sidudes provotseerivaid faktoreid või neutraliseerides piisav alt peroksiide, et vältida ainevahetuse lõpp-produktide ülejääki. Oksüdatsiooniprotsessi tugevdamine võib olla lähtepunktiks paljude haiguste patofüsioloogilistes protsessides. See protsess hõlmab ensümaatilise ja mitteensümaatilise autooksüdatsiooni etappe.
Vaatused
Rakumembraanide fosfolipiidide kaksikkihi modifitseerimiseks toimub ensümaatiline oksüdatsioon. Lisaks osaleb see bioloogiliselt aktiivsete ainete moodustamises, keha detoksikatsioonis, metaboolsetes reaktsioonides. Mitteensümaatiline oksüdatsioon seevastu avaldub raku elutegevuses hävitava tegurina. Hariduse tõttusuur hulk vabu radikaale ja peroksiidide kogunemine, antioksüdantide süsteemi aktiivsus väheneb ja selle tulemusena täheldatakse keharakkude surma.
Seksitsükkel
Lipiidide peroksüdatsiooni alustamiseks on vajalik vabade hapnikuradikaalide olemasolu, millel on üks paaritu elektron äärmuslikul energiatasemel. Pärast molekuli redutseerimist moodustub hapniku superoksiid, mis reageerib vesinikuaatomitega, muutudes vesinikperoksiidiks. Superoksiidide hulga reguleerimiseks rakus on superoksiiddismutaas, mis moodustab vesinikperoksiidi ja katalaas, peroksidaas neutraliseerib selle veele. Kui elusorganism on kokku puutunud ioniseeriva kiirgusega, suureneb vabade hüdroksüülradikaalide hulk hüppeliselt. Lisaks hapnikhüdroksiidile võivad selle teised aktiivsed vormid toimida lipiidide peroksüdatsiooni initsiaatoritena.
Keha kasutab lipiidide peroksüdatsiooniprodukte või neid kasutatakse prostaglandiinide (põletikulistes reaktsioonides osalevad ained), tromboksaanide (kaasatud trombogeensete reaktsioonide kaskaadi), neerupealiste hormoonide sünteesiks.
Juhtsüsteem
Sõltuv alt rakumembraani põhistruktuurist võivad tekkivate oksüdatsiooniproduktide kiirus, aktiivsus ja kogus varieeruda. Nii näiteks on lipiidide peroksüdatsiooni aktiivsus kõrgem seal, kus rakuseinas on ülekaalus küllastumata rasvhapped, ja aeglasem, kui kolesterool on CS aluseks. Välja arvatudLisaks on metaboolsed ensüümid tegurid, mis reguleerivad vabade hapnikuradikaalide hulka ja moodustumise kiirust, samuti peroksiidide kasutamist. Lipiidide peroksüdatsioonireaktsioonis osalevad ka ained, mis mõjutavad rakumembraani lipiidide koostist ja selle meelevaldset muutumist vastav alt organismi vajadustele. Nende hulka kuuluvad E- ja K-vitamiin, türoksiin (kilpnäärmehormoon), hüdrokortisoon, kortisoon ja aldosteroon (tagasiside). Metalliioonid, vitamiinid C ja D destabiliseerivad rakuseina.
Protsessi rikkumine
Lipiidide peroksüdatsiooni ainevahetusproduktid võivad koguneda kudedesse ja kehavedelikesse, kui antioksüdantide süsteemil ei ole aega neid vajalikul määral ära kasutada. Selle tulemusena on häiritud ioonide transport läbi rakumembraani, mis võib kaudselt mõjutada vere vedela osa ioonilist koostist, lihasraku membraanide polarisatsiooni ja depolarisatsiooni kiirust (kahjustada närviimpulsside juhtivust, nende kontraktiilsust)., suurendavad tulekindlat perioodi), soodustavad vedeliku vabanemist rakuvälisesse ruumi (tursed, vere hüübimine, elektrolüütide tasakaaluhäired). Lisaks muudetakse lipiidide peroksüdatsiooni peamised produktid pärast mitmeid biokeemilisi reaktsioone aldehüüdideks, ketoonkehadeks, hapeteks jne. Nendel ainetel on kehale toksiline toime, mis väljendub DNA sünteesi kiiruse vähenemises, kapillaaride läbilaskvuse suurenemine, onkootilise rõhu tõus ja sellest tulenev alt muda sündroom.
Kliinilised ilmingud
Kuna hapniku vabade radikaalide hulga suurenemine mõjub kahjustav alt rakuseinale ning ainevahetusproduktid häirivad ainevahetust ja nukleiinhapete sünteesi ning mürgitavad ka organismi, on need patofüsioloogiline tegur mitmete kliiniliste seisundite areng. Lipiidide peroksüdatsiooni roll on oluline maksa-, liigeste, parasiit-nakkushaiguste, hemodünaamiliste häirete, vähi, vigastuste ja põletuste korral. LPO on üks ateroskleroosi arengu tegureid. Vabad radikaalid, oksüdeeriv kolesterool ja selle madala molekulmassiga fraktsioonid moodustavad veresoone seina kahjustavaid tooteid. See käivitab tüüpiliste patoloogiliste reaktsioonide kaskaadi, mille eesmärk on kahjustuse kõrvaldamine. See provotseerib tromboosi, verehüüvete kogunemist väikeste veresoonte luumenis või kinnitumist nende seintele. Selle tulemusena aeglustub vere liikumine selles piirkonnas, kuna veresoone luumen on muutunud kitsamaks. See aitab kaasa verehüüvete edasisele kogunemisele. Kõige vastuvõtlikumad sellistele muutustele on koronaararterid, aort, mis avalduvad kliinikus südame isheemiatõve sümptomitena.
Ennetusmeetmed
Praktikud peavad olema teadlikud, et diagnostilised ja raviprotseduurid võivad aktiveerida lipiidide peroksüdatsioonimehhanismi. Patsienti tuleb selle eest hoiatada. Provotseerivad tegurid hõlmavad kiiritusravi (onkoloogia jaoks), ultraviolettkiirgustkiiritamine (rahhiidi, põskkoopapõletike korral, ruumide antibakteriaalne ravi), magnetväljad (MRI, CT, füsioteraapia), seansid survekambris (poliomüeliidi, mägitõve korral).
Ennetamine ja ravi
Röntgenkabinettides töötavad töötajad, õed, füsioterapeudid, mägironijad, ülekaalulised inimesed peavad sööma looduslikke antioksüdante sisaldavaid toite: kala, päevalille- või oliiviõli, ürte, mune, rohelist teed.
Lisaks dieedi muutmisele võite kasutada ravimeid, mis seovad teatud rühmi vabu radikaale või kombineeritakse muutuva valentsiga metallidega. Seega asendavad nad aktiivse hapniku vabu molekule, takistades nende seondumist LPO võimendajatega.
Diagnoos
Laboriuuringute praeguses arengujärgus on meil võimalus tuvastada peroksiide inimkeha bioloogiliste vedelike koostises. Selleks on vaja fluorestsentsmikroskoopiat. Lihtsam alt öeldes tuvastage lipiidide peroksüdatsioon. Selle diagnostilise testi tähtsus ei vaja selgitust. Lõppude lõpuks on paljude haiguste aluseks lipiidide peroksüdatsiooni liigne aktiivsus. Selle seisundi tuvastamine määrab ravi taktika.
Tavalise füsioloogia seisukoh alt on lipiidide peroksüdatsioon vajaliksteroidhormoonide, põletikumediaatorite, tsütokiinide ja tromboksaanide moodustamiseks. Kuid kui nende keemiliste reaktsioonide vahetusproduktide kogus ületab lubatud väärtuse ja peroksiidid kahjustavad rakuorganelle, häirivad DNA ja valkude sünteesi, hakkab tööle antioksüdantide süsteem, mis vähendab vabade hapnikuradikaalide, muutuva metalliioonide hulka. valents. Lisaks suurendab see katalaasi ja peroksidaasi sünteesi, et kasutada ära liigsed peroksiidid ja nende edasise metabolismi saadused.
