Inimeste ja selgroogsete närvisüsteemil on ühtne struktuur ja seda esindavad keskosa – pea- ja seljaaju, samuti perifeerne osa – keskorganitest välja ulatuvad närvid, mis on närviprotsessid. rakud – neuronid.
Nende kombinatsioon moodustab närvikoe, mille põhifunktsioonid on erutuvus ja juhtivus. Neid omadusi seletatakse peamiselt müeliiniks nimetatavast ainest koosnevate neuronite kestade ja nende protsesside struktuuriliste iseärasustega. Selles artiklis käsitleme selle ühendi struktuuri ja funktsioone ning selgitame välja võimalikud viisid selle taastamiseks.
Miks on neurotsüüdid ja nende protsessid kaetud müeliiniga
Pole juhus, et dendriitidel ja aksonitel on kaitsekiht, mis koosneb valgu-lipiidide kompleksidest. Fakt on see, et ergastamine on biofüüsikaline protsess, mis põhineb nõrkadel elektriimpulssidel. Kui elektrivool liigub läbi juhtme, siis tuleb viimane katta isolatsioonimaterjaliga, et vähendada elektriimpulsside hajumist ja vältidavoolu vähendamine. Müeliinkesta täidab närvikius samu funktsioone. Lisaks on see toeks ja annab kiududele ka toite.
Müeliini keemiline koostis
Nagu enamikul rakumembraanidel, on sellel lipoproteiini iseloom. Pealegi on siin väga kõrge rasvasisaldus - kuni 75% ja valkude sisaldus - kuni 25%. Müeliin sisaldab ka vähesel määral glükolipiide ja glükoproteiine. Selle keemiline koostis on selja- ja kraniaalnärvides erinev.
Esimeste fosfolipiidide sisaldus on kõrge – kuni 45%, ülejäänud on kolesterool ja tserebrosiidid. Demüelinisatsioon (st müeliini asendumine närviprotsessides teiste ainetega) põhjustab raskeid autoimmuunhaigusi, nagu hulgiskleroos.
Keemilisest vaatenurgast näeb see protsess välja selline: närvikiudude müeliinkesta muudab oma struktuuri, mis väljendub peamiselt lipiidide protsendi vähenemises valkude suhtes. Lisaks väheneb kolesterooli hulk ja suureneb veesisaldus. Ja kõik see viib müeliini sisaldavate oligodendrotsüütide või Schwanni rakkude järkjärgulise asendamiseni makrofaagide, astrotsüütide ja rakkudevahelise vedelikuga.
Selliste biokeemiliste muutuste tulemuseks on aksonite võime ergastamist juhtida kuni närviimpulsside täieliku blokeerimiseni.
Neurogliiarakkude omadused
Nagu me juba ütlesime, moodustavad dendriitide ja aksonite müeliinkesta spetsiaalsedstruktuurid, mida iseloomustab madal naatriumi- ja k altsiumioonide läbilaskvus ja seetõttu on neil ainult puhkepotentsiaal (need ei suuda juhtida närviimpulsse ega täita elektrilisi isoleerivaid funktsioone).
Neid struktuure nimetatakse gliiarakkudeks. Nende hulka kuuluvad:
- oligodendrotsüüdid;
- kiulised astrotsüüdid;
- ependümaalsed rakud;
- plasmaatilised astrotsüüdid.
Kõik need on moodustatud embrüo väliskihist – ektodermist ja neil on üldnimetus – makroglia. Sümpaatiliste, parasümpaatiliste ja somaatiliste närvide glia on esindatud Schwanni rakkudega (neurolemmotsüüdid).
Oligodendrotsüütide struktuur ja funktsioonid
Need on osa kesknärvisüsteemist ja on makrogliiarakud. Kuna müeliin on valk-lipiidstruktuur, aitab see suurendada ergastuse kiirust. Rakud ise moodustavad pea- ja seljaajus elektriliselt isoleeriva närvilõpmete kihi, mis moodustub juba emakasisese arengu perioodil. Nende protsessid mähivad neuroneid, aga ka dendriite ja aksoneid nende välimise plasmalemma voltidesse. Selgub, et müeliin on peamine elektriliselt isoleeriv materjal, mis piirab seganärvide närviprotsesse.
Schwanni rakud ja nende omadused
Perifeerse süsteemi närvide müeliinkesta moodustavad neurolemmotsüüdid (Schwanni rakud). Nende eripära on see, et nad on võimelised moodustama ainult ühest aksonist kaitsva ümbrise ega suuda moodustada selliseid protsesseoligodendrotsüütidele omane.
Schwanni rakkude vahel 1–2 mm kaugusel on müeliinita alad, nn Ranvieri sõlmed. Nende kaudu edastatakse aksonis spasmiliselt elektrilisi impulsse.
Lemmotsüüdid on võimelised parandama närvikiude ja täidavad ka troofilist funktsiooni. Geneetilise aberratsiooni tagajärjel algab lemmotsüüdi membraanirakkudel kontrollimatu mitootiline jagunemine ja kasv, mille tulemusena tekivad närvisüsteemi erinevates osades kasvajad - schwannoomid (neurinoomid).
Mikrogliia roll müeliini struktuuri hävitamisel
Mikroglia on makrofaagid, mis on võimelised fagotsütoosiks ja suudavad ära tunda erinevaid patogeenseid osakesi – antigeene. Tänu membraaniretseptoritele toodavad need gliiarakud ensüüme – proteaase, aga ka tsütokiine, nagu interleukiin 1. See on põletikulise protsessi ja immuunsuse vahendaja.
Müeliinkesta, mille ülesanne on isoleerida telgsilindrit ja parandada närviimpulsi juhtivust, võib interleukiin kahjustada. Selle tulemusena on närv "paljas" ja ergastuse juhtivuse kiirus väheneb järsult.
Lisaks kutsuvad tsütokiinid retseptoreid aktiveerides esile k altsiumiioonide liigse transpordi neuroni kehasse. Proteaasid ja fosfolipaasid hakkavad lagundama närvirakkude organelle ja protsesse, mis viib apoptoosini – selle struktuuri surmani.
See laguneb, lagunedes osakesteks, mida makrofaagid neelavad. Seda nähtust nimetatakseeksitotoksilisus. See põhjustab neuronite ja nende otste degeneratsiooni, mis põhjustab selliseid haigusi nagu Alzheimeri tõbi ja Parkinsoni tõbi.
Pulpi närvikiud
Kui neuronite protsessid - dendriidid ja aksonid on kaetud müeliinkestaga, siis nimetatakse neid pulpiliseks ja innerveerivad skeletilihaseid, sisenedes perifeerse närvisüsteemi somaatilisse osakonda. Müeliniseerimata kiud moodustavad autonoomse närvisüsteemi ja innerveerivad siseorganeid.
Puljased protsessid on suurema läbimõõduga kui mittelihavad ja moodustuvad järgmiselt: aksonid painutavad gliiarakkude plasmamembraani ja moodustavad lineaarsed mesaksonid. Seejärel need pikenevad ja Schwanni rakud keerduvad korduv alt ümber aksoni, moodustades kontsentrilised kihid. Lemmotsüüdi tsütoplasma ja tuum liiguvad väliskihi piirkonda, mida nimetatakse neurilemmaks või Schwanni membraaniks.
Lemmotsüüdi sisemine kiht koosneb kihilisest mesoksonist ja seda nimetatakse müeliinkestaks. Selle paksus närvi erinevates osades ei ole sama.
Kuidas taastada müeliinkesta
Arvestades mikrogliia rolli närvidemüelinisatsiooni protsessis, leidsime, et makrofaagide ja neurotransmitterite (näiteks interleukiinide) toimel hävib müeliin, mis omakorda toob kaasa neuronite toitumise halvenemise ja närviimpulsside ülekande häire piki aksoneid.
See patoloogia kutsub esile neurodegeneratiivsete nähtuste ilmnemise: kognitiivsete protsesside halvenemine, ennekogu mälust ja mõtlemisest, keha liigutuste koordineerimise ja peenmotoorika halvenemise ilmnemine.
Selle tulemusena on võimalik patsiendi täielik puue, mis tekib autoimmuunhaiguste tagajärjel. Seetõttu on praegu eriti terav küsimus, kuidas müeliini taastada. Need meetodid hõlmavad eelkõige tasakaalustatud valgu-lipiidide toitumist, õiget elustiili ja halbade harjumuste puudumist. Rasketel haigusjuhtudel kasutatakse küpsete gliiarakkude – oligodendrotsüütide – arvu taastamiseks medikamentoosset ravi.
