Inimese immuunpuudulikkuse viiruse lüüasaamise tagajärjel inimese immuunsüsteemis areneb aeglaselt progresseeruv haigus AIDS. Selle tulemusena muutub keha väga haavatavaks oportunistlikku tüüpi infektsioonide, aga ka neoplasmide suhtes, mis viib hiljem surma. Ilma spetsiifilise ravita sureb patsient umbes kümne päevaga. Pikendab märkimisväärselt retroviirusevastaste ainete eluiga. HIV-i vastu vaktsiini ei ole. Ainus viis end kaitsta on võtta ennetavaid meetmeid, et vähendada nakatumisohtu miinimumini. Artiklis käsitletakse HIV-ravi, etioloogiat, patogeneesi, epidemioloogiat, diagnoosimist ja kliinikut.
Etioloogia
Selle nakkuse põhjustajaks on retroviiruste perekonda kuuluv HIV-1 viirus, lentiviiruste, st aeglaste viiruste alamperekond. Selle struktuur on järgmine:
- shell;
- maatriks;
- kestnukleotiid;
- RNA on genoomne, see sisaldab fragmenti integratsioonikompleksist, nukleoproteiine ja külgmisi kehasid.
Sisse suumimisel näete viiruse tuuma ja kestasid. Välismembraan koosneb viiruse enda valkudest. Need ained moodustavad 72 protsessi. Nukleotiidi sees on kaks RNA molekuli (viiruse genoom), valk ja ensüümid: RNaas, proteaas, transkriptaas. HIV-i genoomi struktuur on sarnane teiste retroviirustega, see koosneb järgmistest geenidest:
- Kolm struktuurset, nende tähistus on gag, pol, env, mis on tüüpilised igale retroviirusele. Nad soodustavad virioni valkude sünteesi.
- Kuus reguleerivat: tat - suurendab reduplikatsiooni tuhat korda, reguleerib raku geenide ekspressiooni, rev - aktiveerib selektiivselt viiruse struktuursete valkude tootmist, aitab vähendada regulaatorvalkude sünteesi hilisemates etappides haigusest, nef - tagab tasakaalu organismi ja viiruse vahel, HIV-1 puhul vpr, vpu, HIV-2 puhul vpx. Nef ja tat samaaegne toimimine aitab kaasa viiruse kaalutud replikatsioonile, mis ei too kaasa viirusega nakatunud raku surma.
Epidemioloogia
Haiguse areng ei sõltu ainult HIV-nakkuse etioloogiast ja patogeneesist, oluline on ka epidemioloogia. Inimese immuunpuudulikkuse viiruse edasikandumise viise on mitu:
- Läbi vere. Haigetel inimestel leidub viirust süljes, higis, spermas, veres, tupesekreedis ja muudes kehavedelikes. Vere otsesel kokkupuutel kahjustatud nahapindade või limaskestadega,infektsioon. Kui veredoonor oli HIV-i kandja, ilmnevad tervel inimesel, kellele vereülekanne tehti, haiguse tunnused kolme kuu jooksul. Esialgu on need sarnased külmetushaiguse kliinilise pildiga ja väljenduvad peavalude, palaviku, kurguvalu ja halva isu kujul. Nakatunud vere viirus siseneb verre kokkupuutel avatud haavapinnaga. Oluline on meeles pidada, et terve dermis on barjäär, mis ei lase infektsioonil läbi pääseda, see tähendab, et sellisele pinnale langenud nakatunud veri ei kujuta endast ohtu. Nakatumise tõenäosus suureneb, kui see torgatakse meditsiiniliste instrumentide halva steriliseerimise või üldse mitte steriliseerimise korral. See levikuviis on enamasti levinud isikute seas, kes kasutavad narkootilisi aineid ja kasutavad sama nõela.
- Majapidamine – üsna haruldane. Nakatumine toimub järgmiste esemete samaaegsel kasutamisel nakatunutega: lansetid, maniküürivahendid, augustamine, tätoveeringud ja muud augustamis- ja lõiketooted.
- Em alt lapsele. Kaasaegsete ravimite kasutamine vähendab oluliselt patogeeni edasikandumise võimalust rased alt naiselt lapsele. Ravi tuleb alustada võimalikult varakult ja arsti järelevalve all. Vaginaalset sünnitust ei soovitata, eelistatakse keisrilõiget. Samuti tuleks vältida rinnaga toitmist, sest nakatunud emal on viirus rinnapiimas.
- Seksuaalne – kõige levinum viis. Ligikaudu kaheksakümmend protsenti võimalus nakatuda HIV-i kaitsmata seksi kaudu haige inimesegaindividuaalne. Ja pole vahet, kas kontakte oli üks või mitu. Sugulisel teel levivate haiguste esinemine suurendab nakatumise ohtu. Kroonilised haigused ja nõrk immuunsus provotseerivad viiruse kiiret levikut. HIV-nakkust saate vältida viirusevastaste ravimitega, mida tuleb võtta kohe pärast seksuaalvahekorda. Ennetuskursus on umbes 28 päeva.
Kliiniline pilt
Haiguse arengu määravad nii etioloogilised kui patogeneetilised tegurid, s.o etioloogia ja patogenees. HIV-kliinik sõltub haiguse staadiumist:
- I ehk inkubatsioon. Selle kestus on kolm nädalat kuni kolm kuud, st see on ajavahemik infektsiooni sisenemise hetkest kuni keha reaktsioonini antikehade tootmise ja kliiniliste ilmingute kujul.
- II ehk esmased ilmingud. See võtab mitu päeva kuni mitu kuud. Sellel on erinevaid variante: asümptomaatiline - toodetakse ainult antikehi; äge infektsioon ilma sekundaarsete haigusteta - seda iseloomustab palavik, farüngiit, kõhulahtisus, lööbed limaskestadel ja pärisnahkadel, lümfadenopaatia, aseptiline meningiit, samuti CD4 lümfotsüütide arvu vähenemine; äge infektsioon sekundaarse haigusega - immuunpuudulikkuse taustal täheldatakse kergeid herpeetilisi kahjustusi, kandidoosi. CD4 lümfotsüütide arv on oluliselt vähenenud.
- III ehk subkliiniline. Selle kestus on kaks kuni kakskümmend aastat või rohkem. Suure hulga CD4 lümfotsüütide tootmise tulemusena immuunvastus kompenseeritakse, immuunpuudulikkus kasvab aeglaselt. Püsivgeneraliseerunud lümfadenopaatia on selle staadiumi peamine kliiniline pilt.
- IV ehk sekundaarsed haigused. Olulise immuunpuudulikkuse seisundi taustal arenevad onkoloogilised ja oportunistlikud nakkushaigused. Eristatakse järgmisi alaetappe: IV (A) - tekib kuus kuni kümme aastat pärast nakatumise algust ja seda iseloomustavad naha, limaskestade ja ülemiste hingamisteede viirus- ja seenkahjustused. IV (B) - areneb seitsme kuni kümne aastaga. Rünnatakse perifeerset närvisüsteemi, siseorganeid, inimene kaotab kaalu, tekib palavik. IV (B) - tuleb päevavalgele kümne - kaheteistkümne aasta pärast. Seda iseloomustab eluohtlike sekundaarsete patoloogiate areng.
- V või terminal. Surm saabub sekundaarsete patoloogiate pöördumatu kulgemise tagajärjel, hoolimata piisavast retroviirusevastasest ravist.
HIV-nakkuse etioloogia, patogenees ja kliinik on mitmekesised. Kõik haiguse etapid ei pruugi ilmneda koos patoloogia progresseerumisega. Nakkuse kulg kestab mitu kuud kuni kakskümmend aastat. AIDS-i sümptomid, mida saab tuvastada ilma laboratoorsete testideta:
- aju tokoplasmoos;
- Kaposi sarkoom;
- limaskestade ja dermise herpeetilised kahjustused;
- pneumocystis kopsupõletik;
- pulmonaalne krüptokokoos;
- elundite, välja arvatud mõnede organite (maks, põrn) ja lümfisõlmede kahjustused tsütomegaloviiruse poolt;
- kopsu kandidoos,bronhid ja söögitoru limaskest;
- krüptosporidioos koos kõhulahtisusega rohkem kui kuu aega;
- multifokaalne leukoentsefalopaatia;
- levinud mükobakterioos, mis mõjutab emakakaela ja submandibulaarseid lümfisõlmi, pärisnahka ja kopse;
- ajulümfoom.
HIV-nakkuse patogenees
Arenduses eristatakse järgmisi etappe:
- Virosemic varakult. Viirus paljuneb erinevatel perioodidel ja üsna nõrg alt. Esineb HIV-nakkusega CD4 T-lümfotsüütide arvu suurenemist ja CD4+ rakkude arvu vähenemist. Kümme päeva pärast nakatumist on võimalik tuvastada p24 antigeen veres. Viiruse maksimaalset kontsentratsiooni täheldatakse lähemal kahekümnendal päeval pärast nakatumist. Sel ajal ilmuvad vereringesse spetsiifilised antikehad. HIV esmase sisenemise koht on väga oluline. Näiteks kui väikesed viiruseannused satuvad limaskestadele, põhjustab see patogeeni järgnevate rünnakute ajal lokaalse immuunvastuse teket.
- Asümptomaatiline. HIV-i patogeneesi eripäraks on selle üsna pikk periood (umbes kümme kuni viisteist aastat), mille jooksul on HIV-nakkusega inimesel võimalik mitte tuvastada haiguse tunnuseid. Organismi kaitsesüsteem pärsib patogeeni paljunemist.
- Antikehade tootmine. Neutraliseerivad antikehad, mis on suunatud gp 41 ja gp 120 vastu, aitavad viirust alla suruda. Nende puudumisel areneb haigus ja surm kiiremini.
- Immunosupressioon on HIV-nakkuse patogeneesi järgmine tuvastatud etapp. Aktiveerimisedtsütotoksilised lümfotsüüdid aitavad kaasa selliste ravimite kasutamisele nagu kokaiin, samaaegsed sugulisel teel levivad patoloogiad ja mõned muud viirusekomponendid. Viiruse suurenenud replikatsioon põhjustab vireemia teise laine, mis tuvastatakse ligikaudu neliteist kuud enne AIDSi kliiniliste ilmingute algust. Sel perioodil väheneb antikehade tase. Aidata kaasa T-lümfotsüütide tsütomegaloviiruse vähenemisele, organismi immuunreaktsioonile, süntsütia tekkele, eellasrakkude nakatumisele. Lisaks mõjutavad HIV patogeneesis immunosupressiooni arengut:
- Tsirkuleerivad immuunkompleksid Ar+At pärsivad immuunreaktsioonide teket, seondudes T-abistajarakkude CD4 retseptoriga ja blokeerides seeläbi nende aktivatsiooni.
- T-abistajate arvu vähendamine aitab vähendada inimese immuunsüsteemi teiste rakkude aktiivsust.
Lühid alt sisaldab HIV, nagu ka teiste nakkuste patogenees, järgmisi vastandlikke elemente:
- patogeeni kahjustav toime ja üsna aktiivne;
- Keha reaktsioon kaitsereaktsiooni kujul.
Selles võitluses võidab kahjuks viirus.
Ravi põhiprintsiibid
Inimese immuunpuudulikkuse viirusega nakatunud patsiendid lõplikult terveks ravida, see pole võimalik. Kogu käimasolev teraapia on suunatud haiguse arengu pidurdamisele ja ennetamisele. See sisaldab järgmisi ravimeetodeid:
- retroviirusevastane;
- profülaktiline;
- antioportunistlik;
- patogeneetiline, mille kohta kogutakse teavet HIV-nakkuse etioloogia ja patogeneesi uurimise tulemusena.
Retroviirusvastase või ARV-ravi abil pikeneb oodatav eluiga ja lükatakse edasi AIDSi väljakujunemise periood. Nakkuse edukaks võitlemiseks vajate:
- patogeenile suunatud kemoterapeutilised ained;
- parasiitide, bakteriaalsete, oportunistlike, seente ja algloomade nakkushaiguste farmakoteraapia;
- onkoloogiaravi;
- HIV-nakkusele omaste sündroomide ja ka immuunpuudulikkuse ravimite korrigeerimine.
HIV-i etioloogia ja patogeneesi uurimine aitab valida ravi. Ravis kasutatakse mitut ravimirühma:
- Nukleosiidi analoogid – ravimid, mis blokeerivad viiruste paljunemist.
- Mittenukleosiidsed pöördtranskriptaasi inhibiitorid – peatage replikatsioon.
- HIV proteaasi inhibiitorid – nende toime tõttu ei saa proteolüütilised ensüümid oma funktsiooni täita ja viirusosakesed kaotavad võime nakatada uusi rakke.
HIV patogeneesi võetakse farmakoteraapias arvesse. Retroviirusevastase ravi põhimõtted on järgmised:
- ravi kogu eluks;
- mitme viirusevastase ravimi samaaegne kasutamine.
Ravi efektiivsust kontrollivad laboratoorsed uuringud. Vajadusel kohandatakse keemiaravi. Seega ravimeetodidpraktikud kasutavad järgmist:
- retroviirusevastaste ravimite võtmine;
- HI-viiruse taustal tekkinud patoloogiliste seisundite farmakoteraapia.
Ravi katkestuste või katkestamise korral algab viiruse paljunemine uuesti, sellest ilmuvad miljonid koopiad. Kõik patsiendid on pideva meditsiinilise järelevalve all.
HIV: etioloogia, epidemioloogia, patogenees
Nakkuse tekitaja suudab tungida mitte ainult inimese, vaid ka looma kehasse. Lentiviiruste alamperekond, kuhu HIV kuulub, on aeglased viirused, tänu neile omandab haigus pikaajalise ja kroonilise kulgemise. Väliskeskkonnas esinev põhjustaja on ebastabiilne ja sureb 30 minuti jooksul temperatuuril 56 kraadi. Kahjulikult mõjuvad sellele ka keemilised desinfektsioonivahendid. Ultraviolettkiirgus, kiirgus ja temperatuur kuni 70 miinuskraadini ei avalda aga viirusele mingit mõju. Normaalsetes tingimustes, bioloogilistes vedelikes ja veres säilitab see elujõu mitu päeva. Inimene, olenemata nakkusprotsessi staadiumist, on nakkuse allikas. Haigustekitaja on eraldatud:
- emapiim;
- sperma;
- salajane vagiina;
- luuüdi;
- veri;
- liköör;
- sülg.
Eelnimetatud biovedelike kaudu toimub infektsioon.
Eristatakse järgmised edastusteed:
- parenteraalne;
- seksuaalne;
- emapiima kaudu;
- transplatsentaarne.
Riskirühma peaks kuuluma:
- süstivad narkomaanid;
- homoseksuaalid;
- biseksuaal;
- heteroseksuaal;
- vere, samuti selle komponentide ning siirdatud kudede ja elundite saajad;
- hemofiiliahaiged.
HIV-nakkuse etioloogia ja patogenees on omavahel tihed alt seotud. Patoloogia arengut ei mõjuta mitte ainult selle esinemise tingimused ja põhjused, vaid ka haiguse käigus tekkivad patogeneetilised tegurid. Viirus on võimeline pääsema inimese kehasse ainult limaskestade ja kahjustatud dermise kaudu. Kõige rohkem kannatab selle all immuunsüsteem, kuigi see mõjutab ka teisi süsteeme, aga ka organeid. Viiruse peamine sihtmärk on makrofaagid, lümfotsüüdid, mikrogliiarakud. Lühid alt võib HIV-nakkuse patogeneesi iseloomustada kui selektiivset rakukahjustust koos progresseeruva immuunpuudulikkuse tekkega. Lümfotsüüte peetakse peamisteks immuunsuse eest vastutavateks rakkudeks. Põhjustav aine mõjutab peamiselt T4 lümfotsüüte, kuna nende retseptoril on struktuurne sarnasus viiruse retseptoritega. See nähtus aitab sellel tungida T4 lümfotsüütidesse, sellise sissetungi tagajärjel paljuneb viirus aktiivselt ja vererakud surevad. Kui nende arvu väheneb rohkem kui kaks korda, ei suuda immuunsüsteem viirusrünnakuga toime tulla ja inimene muutub igasuguse infektsiooni vastu jõuetuks. Niisiis, HIV-nakkuse ebatavaline patogenees seisneb sellesimmuunsüsteemi progresseerumine ja aeglane surm.
Diagnostilised meetmed
Aidsi diagnoosimiseks soovitatud Bangi kriteeriumid:
- Kehakaalu vähenemine enam kui kümne protsendi võrra esialgsest, pikaajaline kõhulahtisus ja palavik (umbes kuu). Selliseid märke nimetatakse suurteks.
- Väikesed hõlmavad herpesinfektsiooni progresseerumise või leviku staadiumis, püsiv köha, vöötohatis, generaliseerunud dermatiit ja pidev sügelus, generaliseerunud lümfadenopaatia.
- Esinemine 1 mm-s3 T4 rakke alla 400, st pool normist.
Laboratoorsed uuringud viiakse läbi mitmes etapis:
- ensüümi immuunanalüüsi kasutades määratakse viirusvalkude vastased antikehad;
- positiivseid seerumeid uuritakse immunoblotanalüüsiga, et tuvastada viiruse üksikute antigeenide vastaseid antikehi.
AIDS lühid alt
See on progresseeruv haigus, mis tuleneb HIV-nakkusest. AIDSi patogeneesis eristatakse mitmeid perioode, mille kliinilised ilmingud sõltuvad patogeeni tüübist, viiruse hulgast ja nakatumisviisist. Nakkuse algstaadiumis, st immuunfunktsioonide säilimisel, tekivad vastused, mis on suunatud spetsiifiliste antikehade tootmisele. Neid saab tuvastada vereseerumis pärast nakatumist ühe kuni kolme kuu pärast. Haiguse edasise arenguga väheneb lümfotsüütide arv märkimisväärselt ja viirus paljuneb aktiivselt. Kehas loodudsoodsad tingimused bakterite, helmintide, viiruste, seente põhjustatud oportunistlike infektsioonide tekkeks, samuti autoimmuunprotsesside ja pahaloomuliste kasvajate tekkeks. Lisaks immuunsüsteemile on mõjutatud ka kesksüsteem. Kõik rikkumised on pöördumatud ja põhjustavad inimese surma.
HIV-i sümptomite iseärasused lastel
HIV-d nakatunud emadele sündinud imikute puhul iseloomustab kiire progresseerumine. Kui laps on üle aasta vana ja ta nakatus, kulgeb haiguse kulg ja areng aeglaselt. Seetõttu on oluline uurida etioloogiat ja patogeneesi. Noorema põlvkonna HIV-nakkuse kliinikut iseloomustab füüsilise ja psühhomotoorse arengu hilinemine. Imikutel on bakteriaalsed korduvad infektsioonid üsna tavalised. Lisaks diagnoositakse entsefalopaatia, interstitsiaalne lümfoidne kopsupõletik, aneemia, kopsulümfisõlmede hüperplaasia ja trombotsütopeenia. Uurides HIV-i patogeneesi lastel, näitavad arstid, kuidas nakkus areneb ja millised on selle esinemise mehhanismid.
Järelduse asemel
Peamised HIV-nakkuse seiremeetodid on keskendunud epidemioloogia eripäradele, pikale inkubatsiooniperioodile ja laiadele nakkuspiirkondadele. Haiguse tõsidus ja sellesse nakatunute negatiivsed sotsiaalsed tagajärjed muudavad jälgimise keeruliseks. Seetõttu on anonüümsuse ja konfidentsiaalsuse küsimused väga olulised.
Psühholoogiline tugi ja nõustamine üksikisikutele, näiteks kohtumineravimeid ainult nende nõusolekul. Siiani on uuritud ja kogutud teavet HIV-nakkuse etioloogia, patogeneesi ja kliiniku kohta. Viirusega nakatunud inimeste ravi võib oluliselt parandada ja pikendada nende eluiga.
