Meditsiini sektsioonid uurivad erinevaid probleeme. Näiteks uuritakse kliinilist pilti, see tähendab patoloogia ilmingut. Teised meditsiiniharud uurivad organismi tagajärgi või reaktsioone teatud mõjudele. Patoloogilised provotseerivad tegurid on eriti olulised nii diagnoosimisel kui ka järgneval ravivalikul. Etioloogia on valdkond, mis lihts alt uurib põhjuseid. Hiljem artiklis analüüsime seda terminit üksikasjalikum alt.
Üldine teave
Etioloogia - need on haiguste põhjused, mille esinemine nõuab peamise teguri mõju ning selle toime avaldumiseks sobivate sise- ja väliskeskkonna tingimuste kogumi kombinatsiooni. Mürgid, patogeensed mikroorganismid, kiirgus, traumad, aga ka paljud muud keemilised, bioloogilised ja füüsikalised mõjud võivad toimida provotseerivate nähtustena. Haigus võib tekkida hüpotermia, väsimuse, alatoitumise, ebasobiva sotsiaalse ja geograafilise keskkonna tingimustes. Olulist rolli mängivad keha omadused. Nende hulka kuuluvad eelkõige sugu, vanus, genotüüp ja muud.
Tegurid
Etioloogia mõiste ei olepiiratud konkreetsete põhjustega. Põhimõtteliselt on haiguse esinemiseks lisaks provotseerivale nähtusele vajalikud ka teatud soodsad tingimused. Näiteks streptokokk, mis esineb suuõõnes saprofüüdi kujul madalate temperatuuride pikaajalise mõju tõttu, põhjustab stenokardiat. See on tingitud keha kaitsemehhanismide nõrgenemisest. Ja kõhutüüfuse ja difteeria pulgad ilma teguriteta (väsimus, nälg) ei pruugi end kuidagi avalduda. Sageli on olukordi, kus sama tegur võib mõnel juhul toimida etioloogilise, teistel aga tingimuslikuna. Näiteks on hüpotermia. Ühelt poolt põhjustab see külmakahjustusi ja teis alt loob optimaalsed tingimused paljude külma iseloomuga nakkushaiguste esinemiseks.
Patoloogiate klassifikatsioon
Mõnel juhul võib haiguse etioloogia piirduda ühe teguriga. Muudel juhtudel võib uuring paljastada mitu provotseerivat tegurit korraga. Esimesel juhul nimetatakse haigust mono- ja teisel - polüetioloogiliseks. Esimesse tüüpi kuuluvad näiteks gripp, tonsilliit. Kuid südamehaigused tekivad süüfilise, reuma ja paljude muude tegurite tagajärjel. Haiguse etioloogia võimaldab teil määrata selle spetsiifilisuse ja patogeneetilise ravi. Näiteks stafülokoki ja siberi katku karbunkuli kulg, raskusaste ja prognoos on olulised erinevused. Samuti erinevat tüüpi hüpertensioon, mida võivad põhjustadanii neurogeensed kui ka neerufaktorid. Soolesulguse põhjuseks on soolestiku väline kokkusurumine või selle sisemine ummistus.
Faktori tegevus
Eristage provotseeriva nähtuse hetkelist (trauma, põletused) ja pikaajalist (nälg, infektsioon) mõju. Need nähtused hõlmavad ka etioloogiat. See mõju võib põhjustada patoloogia ägeda või kroonilise staadiumi arengut. Inimkehas esineva teguri – pika või lühiajalise – kokkupuute tagajärjel tekib erinevates süsteemides rike. Just see põhjustab haigust, mis on peamiselt nende häirete tagajärg.
Ravi ja ennetamine
Etioloogia on üks peamisi tegureid, mis määrab selle või teise ravimeetodi. Olles tuvastanud patoloogia arengu põhjused ja tingimused, saate valida meetodi, mis kõrvaldab provotseerivad tegurid. Ainult sel juhul on tõesti võimalik saavutada positiivne tulemus. Olulist rolli mängib ka ennetus. Haigust saab ennetada patogeensete põhjuste ja seda põhjustavate tegurite õigeaegse kõrvaldamise korral. Nii tehakse näiteks batsillikandjate tuvastamist, sääskedest vabanemist võimaliku malaaria kohtades ja vigastuste ennetamist. Siiski ei ole alati võimalik kindlaks teha patoloogia arengu põhjuseid ja tingimusi. Sel juhul räägivad nad ebaselgest etioloogiast. Sellistes olukordades läheb patsient reeglina arsti järelevalve alla. Samal ajal viiakse läbi diferentsiaaldiagnostika ja tema seisundi jälgimine. Sageli ravivad arstid sellisesjuhtumid määratakse "pimesi".
Diabeedi etioloogia
Tänapäeval on vaieldamatud tõendid selle kohta, et DM-i arengu peamine põhjus on geneetiline tegur. See haigus kuulub polügeensete liikide hulka. See põhineb vähem alt kahel b-kromosoomi mutantsel diabeetilisel geenil, mis on seotud HLA süsteemiga. Viimane omakorda määrab organismi ja selle rakkude spetsiifilise reaktsiooni antigeenide toimele. Tuginedes suhkurtõve polügeense pärilikkuse teooriale, on haiguses kaks mutantset geeni või nende kaks rühma, mis päranduvad retsessiivsel teel. Mõnedel inimestel on eelsoodumus autoimmuunsüsteemi kahjustamiseks või teatud rakkude suurenenud tundlikkus viiruse antikehade suhtes, vähenenud immuunsus viiruste vastu võitlemisel. HLA-süsteemi geenid on selle eelsoodumuse markerid.
1987. aastal avastas D. Foster, et üks haigusele vastuvõtlikest geenidest asub b-kromosoomis. Samal ajal on seos suhkurtõve ja teatud valgete vereliblede antikehade vahel inimorganismis. Neid kodeerivad peamised histo-ühilduvuse kompleksi geenid. Need omakorda asuvad selles kromosoomis.
Peamiste histo-ühilduvuskompleksi geenide klassifikatsioon
Seal on kolme tüüpi. Geenid erinevad kodeeritud valkude tüübi ja nende osalemise poolest immuunprotsesside arengus. 1. klassi kuuluvad lookused A, B, C. Nad on võimelised kodeerima antigeene, mida leidub kõigilrakud, mis sisaldavad tuuma. Need elemendid täidavad infektsioonide (peamiselt viiruslike) eest kaitsmise funktsiooni. D-piirkonnas asuvad 2. klassi geenid sisaldavad DP, DQ ja DR lookusi. Need kodeerivad antigeene, mida saab ekspresseerida ainult immunokompetentsetel rakkudel. Nende hulka kuuluvad monotsüüdid, T-lümfotsüüdid ja teised. Klassi 3 geenid kodeerivad komplemendi komponente, kasvaja nekroosifaktorit ja transportereid, mis on seotud antikehade töötlemisega.
Viimasel ajal on levinud oletus, et pärandusega ei seostata mitte ainult HLA-süsteemi elemente, vaid ka insuliini sünteesi kodeerivat geeni, immunoglobuliinide rasket ahelat, T-raku retseptorsidemeid ja muud. insuliinsõltuva suhkurtõve korral. Inimesed, kellel on kaasasündinud eelsoodumus IDDM-i tekkeks, kogevad keskkonnamuutusi. Nende viirusevastane immuunsus on nõrgenenud, rakud võivad patogeensete mikroorganismide ja keemiliste komponentide mõjul saada tsütotoksilisi kahjustusi.
Muud põhjused
IDDM-il võib olla ka viiruslik etioloogia. Kõige sagedamini soodustavad patoloogiat punetised (patogeen siseneb pankrease saarekestesse, seejärel akumuleerub ja paljuneb neis), mumps (haigus avaldub lastel kõige sagedamini pärast epideemiat, 1-2 aasta pärast), B-hepatiit ja Coxsackie. B-viirus (paljuneb saareaparaadis), mononukleoosiinfektsioon, gripp ja teised. Seda, et vaadeldav tegur on seotud suhkurtõve tekkega, kinnitab hooajalisus.patoloogia. Tavaliselt diagnoositakse IDDM lastel sügisel ja talvel, saavutades haripunkti oktoobris ja jaanuaris. Ka patsientide veres võib tuvastada kõrgeid patogeenide vastaste antikehade tiitreid. Inimestel, kes on surnud diabeeti, täheldatakse immunofluorestsentsi uurimismeetodite tulemusena viirusosakesi Langerhansi saartel.
Erguti põhimõte
M. Balabolkini läbi viidud eksperimentaalsed uuringud kinnitavad selle nakkuse osalust haiguse arengus. Tema tähelepanekute kohaselt toimib viirus diabeedile kalduvatel inimestel järgmiselt:
- täheldatakse ägedat rakukahjustust (näiteks Coxsackie viirus);
- viiruse (punetiste) püsimine (pikk elulemus) ilmneb koos autoimmuunsete protsesside tekkega saarekeste kudedes.
Maksatsirroosi etioloogia
Sõltuv alt esinemise põhjustest jaguneb see patoloogia kolme rühma. Nende hulka kuuluvad eelkõige:
- Teatud etioloogilistel põhjustel.
- Vastuoluliste käivitajatega.
- Ebaselge etioloogia.
Kahjude põhjuste uurimine
Tsirroosi provotseerivate tegurite tuvastamiseks viiakse läbi kliinilisi, epidemioloogilisi ja laboratoorseid uuringuid. Samas tuvastatakse seos liigse alkoholitarbimisega. Pikka aega arvati, et maksatsirroos tekib alkohooliku alatoitumise tingimustes. Sellega seoses nimetati seda patoloogiat toiduks või toitumiseks. 1961. aastal lõi Becketttöö, milles ta kirjeldas ägedas staadiumis alkohoolset hepatiiti. Samas pakkus ta, et just see haigus suurendas alkoholitarbimisega seotud maksatsirroosi riski. Seejärel tehti kindlaks etanooli mõju toksilise hepatiidi tekkele, mis võib muutuda vereloomeorgani kudede kahjustuseks. See kehtib eriti haiguse edasikandumise kohta.
Etanooli ohtlikud annused
Alkoholi põhjustatud maksatsirroos ei pruugi areneda ägeda või kroonilise hepatiidi staadiumis. Haigust saab muuta erineval viisil. Kokku on kolm peamist etappi:
- elundi rasvane degeneratsioon;
- mesenhümaalse reaktsiooniga fibroos;
- tsirroos.
15-aastase ülemäärase joomise tagajärjel haigestuda haigusesse on kaheksa korda suurem kui viieaastase alkoholitarbimise korral. Pequigno tuvastas maksatsirroosi tekkeks ohtliku etanooli annuse. See on 80 g päevas (200 g viina). Väga ohtlik päevane annus on 160 g või enama alkoholi tarbimine. Tulevikus muudeti "Pequigno valemit" mõnevõrra. Naistel on alkoholitundlikkus kaks korda suurem kui meestel. Mõnel tugevama soo esindajal vähendatakse tsirroosi piirmäära 40 g etanoolini päevas, teistel areneb haigus välja 60 ml alkoholi tarvitamisel. Naistele piisab 20 ml alkoholist päevas. Alkohoolse maksatsirroosi tekkes on põhiroll spetsiifilisel soolestiku päritolu lipopolüsahhariidil – endotoksiinil.
Muud põhjused
Tsirroos võib tekkida geneetiliselt määratud ainevahetushäirete tõttu. Nii lastel kui ka täiskasvanutel leiti seos patoloogia arengu ja a1-antitrüpsiini puudulikkuse vahel. A1-antitrüpsiin on hepatotsüütides sünteesitav glükoproteiin, mis pärsib seriini proteinaaside (elastaasi, trüpsiin, plasmiin, kümotrüpsiin) vahetut toimet. Ebapiisavuse taustal tekib kolestaas 5-30% lastest ja 10-15% haigestub maksatsirroos väga noorelt. Veelgi enam, isegi biokeemiliste häirete korral on prognoos tavaliselt soodne. Vanemas eas suureneb tsirroosi ja maksavähi tekke tõenäosus. See kehtib eriti emfüseemiga inimeste kohta. Kemikaalide ja farmakoloogiliste preparaatide kehasse sattumisel võib maksa talitlus samuti häirida. Selle tulemusena on selle organi kahjustuse ja kroonilise hepatiidi ägedad etapid. Harvadel juhtudel areneb maksatsirroos. Näiteks süsiniktetrakloriid võib põhjustada ägedat ja mõnikord toksilist kroonilist hepatiiti. Selle patoloogiaga võib mõnel juhul kaasneda ulatuslik nekroos ja tsirroosi areng.
