Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem on ensüümide ja hormoonide kompleks, mis säilitab homöostaasi. Reguleerib soola ja vee tasakaalu kehas ning vererõhu taset.
Töömehhanism
Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi füsioloogia pärineb neerukoore ja medulla piirilt, kus on jukstaglomerulaarsed rakud, mis toodavad peptidaasi (ensüümi) - reniini.
Reniin on hormoon ja RAAS-i alglüli.
Olukorrad, kus reniin vabaneb verre
Hormoon siseneb vereringesse mitmel juhul:
- Verevoolu vähenemine neerukoes – koos põletikuliste protsessidega (glomerulonefriit jne), diabeetilise nefropaatiaga, neerukasvajatega.
- Tsirkuleeriva vere mahu vähenemine (koos verejooksu, korduva oksendamise, kõhulahtisuse, põletustega).
- Vererõhu langus. Neerude arterid sisaldavad baroretseptoreid, mis reageerivad süsteemse rõhu muutustele.
- Naatriumioonide kontsentratsiooni muutus. Inimkehas koguneb rakke, mis reageerivad vere ioonse koostise muutustele, stimuleerides reniini tootmist. Sool läheb kaotsi tugeva higistamise ja oksendamise korral.
- Stress, psühho-emotsionaalne stress. Neerude jukstaglomerulaarset aparaati innerveerivad sümpaatilised närvid, mida aktiveerivad negatiivsed psühholoogilised mõjud.
Veres kohtub reniin valguga – angiotensinogeeniga, mida toodavad maksarakud ja mis võtab se alt killukese. Moodustub angiotensiin I, mis on angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) toime allikas. Tulemuseks on angiotensiin II, mis toimib teise lülina ja on võimas arteriaalse süsteemi vasokonstriktor (ahendab veresooni).
Angiotensiin II toimed
Eesmärk: tõsta vererõhku.
- Soodustab aldosterooni sünteesi neerupealise koore tsooni glomerulites.
- Mõjutab nälja- ja janukeskust ajus, põhjustades "soolase" isu. Inimkäitumine on motiveeritud otsima vett ja soolast toitu.
- Mõjutab sümpaatilisi närve, soodustades norepinefriini vabanemist, mis on samuti vasokonstriktor, kuid vähem võimas.
- Mõjutab veresooni, põhjustades nende spasmi.
- Osalevad kroonilise südamepuudulikkuse tekkes: soodustab proliferatsiooni, fibroosiveresooned ja müokard.
- Alandab glomerulaarfiltratsiooni kiirust.
- Aeglustab bradükiniini tootmist.
Aldosteroon on kolmas komponent, mis toimib neerude terminaalsetes tuubulites ja soodustab kaaliumi- ja magneesiumiioonide väljutamist organismist ning naatriumi, kloori ja vee vastupidist imendumist (reabsorptsiooni). Tänu sellele suureneb ringleva vedeliku maht, tõusevad vererõhu numbrid ja suureneb neerude verevool. Aldosterooni retseptorid ei esine mitte ainult neerudes, vaid ka südames ja veresoontes.
Kui keha saavutab homöostaasi, hakkavad tootma vasodilataatorid (veresooni laiendavad ained) – bradükiniin ja kallidiin. Ja RAAS-i komponendid hävivad maksas.
Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi skeem
Nagu iga süsteem, võib ka RAAS ebaõnnestuda. Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi patofüsioloogia avaldub järgmistel tingimustel:
- Neerupealiste koore kaotus (infektsioon, hemorraagia ja trauma). Tekib aldosterooni vaegusseisund ning keha hakkab kaotama naatriumi, kloriidi ja vett, mis toob kaasa ringleva vedeliku mahu vähenemise ja vererõhu languse. Seisundi kompenseerib soolalahuste ja aldosterooni retseptori stimulantide kasutuselevõtt.
- Neerupealiste koore kasvaja põhjustab aldosterooni liigset taset, mis mõistab selle mõju ja tõstab vererõhku. Samuti aktiveeruvad rakkude jagunemise protsessid, seal onmüokardi hüpertroofia ja fibroos ning areneb südamepuudulikkus.
- Maksa patoloogia, kui aldosterooni hävitamine on häiritud ja selle kogunemine toimub. Patoloogiat ravitakse aldosterooni retseptori blokaatoritega.
- Neeruarteri stenoos.
- Põletikuline neeruhaigus.
RAAS-i tähtsus elule ja meditsiinile
Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem ja selle roll organismis:
- võtab aktiivselt osa normaalse vererõhu hoidmisest;
- tagab vee ja soolade tasakaalu organismis;
- säilitab vere happe-aluse tasakaalu.
Süsteem võib talitlushäireid teha. Selle komponentidele toimides saate võidelda hüpertensiooniga. Neeru hüpertensiooni mehhanism on samuti tihed alt seotud RAAS-iga.
Väga tõhusad ravimite rühmad, mis sünteesitakse tänu RAAS-i uuringule
- "Prily". AKE inhibiitorid (blokaatorid). Angiotensiin I ei muutu angiotensiin II-ks. Vasokonstriktsiooni puudumine – vererõhu tõus. Preparaadid: Amprilan, Enalapril, Captopril jt. AKE inhibiitorid parandavad oluliselt diabeedihaigete elukvaliteeti, pakkudes neerupuudulikkuse ennetamist. Ravimeid võetakse minimaalses annuses, mis ei põhjusta rõhu langust, vaid parandab ainult kohalikku verevoolu ja glomerulaarfiltratsiooni. Ravimid on asendamatud neerupuudulikkuse, krooniliste südamehaiguste korral ja on üks neistvahendid hüpertensiooni raviks (kui puuduvad vastunäidustused).
- "Sartans". Angiotensiin II retseptori blokaatorid. Anumad ei reageeri sellele ega tõmbu kokku. Ravimid: losartaan, eprosartaan jne.
Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi vastand on kiniinisüsteem. Seetõttu põhjustab RAAS-i blokeerimine kiniinisüsteemi komponentide (bradükiniini jne) sisalduse suurenemist veres, mis mõjutab soods alt südame ja veresoonte seinte kudesid. Müokard ei nälgi, sest bradükiniin suurendab kohalikku verevoolu, stimuleerib looduslike vasodilataatorite tootmist neerumedulla rakkudes ja kogumiskanalite mikrotsüüdid - prostaglandiinid E ja I2. Need neutraliseerivad angiotensiin II survet avaldavat toimet. Veresooned ei ole spasmilised, mis tagab piisava verevarustuse organismi elunditele ja kudedele, veri ei jää püsima ning väheneb aterosklerootiliste naastude ja trombide teke. Kiniinid avaldavad soodsat mõju neerudele, suurendavad diureesi (igapäevast uriinieritust).
