Hüpertensiivne (hüpertensiivne) entsefalopaatia (HE) on ajutegevuse rikkumine pahaloomulise hüpertensiooni taustal. Vastav alt ICD-10-le on äge hüpertensiivne entsefalopaatia koodiga I67.4. Selle konkreetse entsefalopaatia vormi kirjeldamiseks võttis selle termini kasutusele 1928. aastal Oppenheimer koostöös Fishbergiga. Kuigi selline seisund võib esineda erinevate haiguste korral (koos eklampsiaga, järsu rõhu tõusuga, olemasoleva hüpertensiooniga, ägeda neerupõletikuga, neerupealiste kasvajatega jne), on suurimaks ohuks hüpertensiivne kriis. See põhjustab ägedaid sümptomeid koos kognitiivsete häirete ja kudede nekroosiga.
Kuidas hüpertensioon ajurakke mõjutab?
Isegi ühekordne rõhuhüpe aju jaoks ei möödu jäljetult. Veenulide ja arterioolide toonuse regulatsioon on häiritud. Eesmärk pole mitte ainultaju, aga ka süda ja neerud. Väikese rõhu tõusuga algab kõigepe alt väikeste veresoonte spasm. Seda teeb keha, et vältida nende rebenemist ja survet.
Kui rõhk püsib pikka aega kõrgendatud, hakkab veresoonte lihaskiht hüpertrofeeruma. Tulemuseks on veresoone valendiku ahenemine ja verevarustuse vähenemine. Hüpoksia esineb erineval määral. Kõige tundlikum hüpoksia suhtes on aju. Mis põhjustab neuroloogilisi sümptomeid.
Seega on mis tahes vormis HE korral aju hemodünaamika häiritud ja ajukude kahjustub kuni nekroosini. Kõik see toimub pikaajalise hüpertensiooni taustal, mida on raske kontrollida.
Akuutset hüpertensiivset entsefalopaatiat vastav alt RHK-le eristatakse eraldi entsefalopaatia tüübina, mis esineb sümptomaatilise hüpertensiooniga. Alguses mõjutavad peamiselt väikesed veresooned, kuid patoloogia hakkab kiiresti kombineerima teiste kaliibrite kaasamisega. See vorm avaldub tavaliselt hüpertensiivse kriisi taustal. Vastav alt ICD-10-le on ägedal hüpertensiivsel entsefalopaatial järgmine kood - I67.4. Samal ajal võib rõhu tase hüpo- ja hüpertensiivsetel patsientidel erineda.
Hüpertensiivsetel patsientidel on ohtlikud numbrid vahemikus 180–190 mm Hg. Art. ja hüpotensiivsetel patsientidel - 140/90 piires. Igal juhul räägime normi tõstmisest.
Spetsialistid nimetavad seda hüpertensiivse entsefalopaatia seisundit omamoodi hüpertensiivse kriisi ilminguks. Patoloogia krooniline vorm on sagedasem.
GE ägedas vormis
Äge GE on hädaolukord ja vaja on viivitamatut abi. Vastasel juhul on vaja tüsistusi ajuturse, hemorraagilise insuldi, südameataki, surma näol.
Äge hüpertensiivne entsefalopaatia vastav alt RHK-10-le on koodiga I67.4. Distsirkulatoorset vaskulaarset hüpertensiivset entsefalopaatiat peetakse eraldi manifestatsiooniks. See on võimalik igas vanuses.
Patoloogia tekib hüpertensiooni – kriiside taustal. Ägenemine nende taustal GE kujul on selline kett. Tema areng on kiirem kui teiste düstsirkulatoorse entsefalopaatia vormide puhul.
Düstsirkulatoorse hüpertensiivse entsefalopaatia diagnoos pannakse ajukoe kroonilise kahjustuse korral ebapiisava verevarustuse tõttu. Selle areng on järk-järguline ja progresseeruv. Kaasnevad morfoloogilised muutused ajukoes, funktsionaalsuse halvenemine ja see võib põhjustada dementsust, töövõimetust ja puuet.
Probleemi põhjused
HE (hüpertensiivne entsefalopaatia RHK järgi on kodeeritud I67.4) peamine põhjus on hüpertensiooni tähelepanuta jäetud vorm. Sel juhul võib see olla primaarne ja sekundaarne, st teiste haiguste taustal, millega kaasnevad rõhu tõusud: neerukahjustus (krooniline püelonefriit, glomerulonefriit, hüdronefroos), hüpertüreoidism.
Neerupealiste ja hüpofüüsi patoloogiad - feokromotsütoom, neerupealiste koore või glomerulaarvööndi liigne funktsioon - aldosteroon, aordiateroskleroos.
Hüpertensiivsetele patsientidele on kontrollimatu hüpertensioon ohtlik, muutused arenevad eriti kiiresti, kui antihüpertensiivsetest ravimitest loobutakse. Korduvad hüpertensioonikriisid, mille korral veresooned kuluvad kiiresti ja muutuvad õhemaks. Nende läbilaskvus suureneb ja toimub ajukudede kiire hemorraagiline immutamine. Samuti on kõikumised, mille eesmärk on rõhu normaliseerimine, hüpotensioon koos verevoolu aeglustumisega. Öine hüpertensioon on sagedamini latentne.
Kõrge pulsirõhk on veel üks oluline tegur. Kui ülemise ja alumise rõhu erinevus ületab 40 mm Hg. Art. - veresoonkonnahaiguste kulg ägeneb. Selline surve mõjutab pidev alt veresoone seina ja koormab veresoonte seina lihasaparaati.
Riskitegurid
Riskitegurite hulka kuuluvad:
- Õigeaegselt diagnoosimata kõrvalekalded veresoonte ja südame töös.
- Neerude (kaasasündinud või omandatud) ja ajuhaigused.
- Veresoonte ebastabiilne seisund. Igasugune ülepinge – füüsiline ja vaimne.
- Hüpertensiooni vale või ebaregulaarne ravi.
- Söömishäired ja füüsiline passiivsus, halvad harjumused.
Hüpertensiivne entsefalopaatia (hüpertensiivne entsefalopaatia vastav alt RHK-10 koodile I67.4) võivad olla põhjustatud ka:
- rasvumine, vanadus, diabeet;
- keeldumine või teisele antihüpertensiivsele ravimile üleminek ilma arstiga nõu pidamata;
- eklampsia koos tursega,kõrge vererõhk ja proteinuuria;
- neerupealiste kasvajad;
- sõltuvus mõnest ravimist – steroidid, kofeiin, spordidoping;
- stress olemasolevate veresoonte probleemide taustal;
- halb ökoloogia võib teha karuteene ka laevadele;
- organismi süstemaatiline hüpotermia.
Teatud tingimustel võib hüpertensiivse entsefalopaatia (ICD kood I67.4) diagnoosi panna igaüks.
Pathogenees
Kui veresoontesse tarnitud toitainetest napib, toimuvad nende seintes muutused toonuse languse näol. Järgneb veresoonte seinte lihaste paksenemine ja nende luumeni ahenemine. Hüpoksia süveneb. See omakorda halvendab närvikiudude seisundit.
Ajuarterioolide spasmid põhjustavad hüpoksiat ja ajurakkude toitainepuudust, areneb krooniline ajuisheemia. Lisaks tekivad ajustruktuurides degeneratiivsed muutused. Kui on ateroskleroos, siis see ainult raskendab olukorda.
Valge medulla haigestub varem kui teised, siin tekivad lakunaarinfarktid ja närvikiudude demüelinisatsioon.
Need muutused on hajusad ja mõjutavad mõlemat poolkera sümmeetriliselt. Kahjustused tekivad kõigepe alt piki vatsakesi, seejärel laiendavad nad oma ruumi – levivad periventrikulaarselt.
OGE arengus on otsene tähtsus väikeste arterioolide liigsel spasmil, mis liiguvad kapillaaridesse, nende läbilaskvuse suurenemine ja halvatus ningGE äge vorm.
Terav kuju
Hüpertensiivne kriis vererõhuga üle 180-190 mm Hg. Art. põhjustab reeglina tõsiseid muutusi veresoonte kudedes. Milline? Kui selle liikumisel on takistusi, nimelt: veresoone kitsenenud luumen või naastud seintel, reageerib veri sellele hemorraagiate ilmnemisega piki veresoonte seinu. Pehmete ajukelmete veenide toonus muutub ja koljusisene rõhk tõuseb. See põhjustab neuroloogiliste sümptomite ilmnemist. Äge hüpertensiivne entsefalopaatia - hüpertensiivse kriisi tagajärg; kuid sellest saab ka insuldi esilekutsuja koos järgneva puude ja surma arenguga. 16% kriisi tüsistustest on just OGE.
Sümptomaatilised sümptomid
Ägeda hüpertensiivse entsefalopaatia kliinikusse kuuluvad:
- Laenevad talumatud peavalud.
- Kõigepe alt lokaliseeritakse need kuklasse, seejärel lähevad maha, s.t. kasvab.
- Valu ei leevenda valuvaigistid. Sageli kaasneb sellega iiveldus ja oksendamine ilma leevendusteta. Äge hüpertensiivne entsefalopaatia avaldub kõige sagedamini hüpertensiivse kriisi ajal.
- Nägemine halveneb ootamatult nägemisnärvi ketta turse tõttu, silmade ette tekivad tumedad kärbsed ja laigud.
- Tugev pearinglus. Köha ja aevastamine ning muud pinged kaelalihastes muudavad olukorra hullemaks.
- Kuulmine halveneb – tekib helin ja tinnitus.
- Krambid ja meningeaalsed sümptomid tekivad ilma põletikuta (meningismus).
- Pinnatundlikkuse lävitõuseb.
Üldiselt on need hüpertensiivse kriisi sümptomid, kuid nendega kaasneb aju düsfunktsioon. Nõuetekohase ravi puudumisel toimub massiline neuronite surm ja uute isheemiliste koldete teke.
Ägeda hüpertensiivse entsefalopaatia kliiniku peamised sümptomid on ka:
- hämarusseisund, millele eelneb erutus, mis läheb üle pareesiks;
- aeglane pulss;
- keeleotsa, sõrmede tuimus, ruumis orienteerumine on häiritud;
- kõnnak muutub ebakindlaks.
Kehatemperatuur võib tõusta. Rünnak võib kesta mitu tundi või kesta kuni 2 päeva. Lisaks tekib hemorraagiline insult, ajuturse ja abi puudumisel surm.
Äge hüpertensiivne entsefalopaatia on seega vahepealsel positsioonil kriisi ja insultide vahel.
Määravaks teguriks on survearvud: rünnaku ajal on see kuni 250-300, alumine kuni 130-170. Kuid veresooned laienevad. Need ei kitsene enam ja nende läbilaskvus suureneb. Aju kudedes on verevool häiritud, plasma, valgu ja hapniku puudusel tekib selle turse. Tekivad väikesed nekroosikolded.
Äge hüpertensiivne entsefalopaatia on ka üks insuldi varajastest tunnustest, mistõttu tuleb patsiendil ennekõike säilitada rahu ja kutsuda kiirabi.
Diagnoos
Diagnostikaalgoritm sisaldab:
- Kohustuslik läbivaatus neuroloogi poolt. Esialgsel etapil ei pruugi olek ollarikutud, kuid anisorefleksia tekib varem kui teised. Spetsiaalne kognitiivne testimine määrab erineva raskusastmega mnestilisi, praktilisi ja gnostilisi kahjustusi.
- Kardioloogi konsultatsioon tuvastab ja kinnitab hüpertensiooni olemasolu.
- Vaimset seisundit hindab psühhiaater vestluse, vaatluse ja testimise teel.
- Diagnoosimine võib olla raske ajuõnnetuste sümptomite sarnasuse tõttu, seetõttu tuleks teha ajuveresoonte CT ja MRI. Sel juhul tuvastatakse ajus fokaalsed muutused - ajuturse. Samuti võimaldab see tuvastada difuusseid degeneratiivseid muutusi, varasemate lakunaarinfarkti koldeid HE II-III staadiumiga patsientidel, et välistada muud aju orgaanilised patoloogiad. Vereanalüüsi pilt ei ole informatiivne, kuid hüperkolesteroleemia olemasolu on oluline.
- Silmaarsti konsultatsioonil - nägemisnärvi ketaste turse. Kolju sees on rõhk suurenenud.
- EEG - põhirütmide rikkumine, eriti kuklaluu piirkonnas. EKG – vasaku vatsakese seina hüpertroofia, düstroofsed muutused müokardis.
- Aju hemodünaamika uurimine: emakakaela ja kraniaalsete veresoonte ultraheliuuring. See uuring paljastab arterioolide ahenemise astme, nende lokalisatsiooni ja levimuse.
Tüsistused
OGE on kiireloomuline seisund, mis kui seda ei ravita, põhjustab:
- tule;
- ajuinfarkt;
- löök;
- IM;
- ajuturse,
- koljusisene hemorraagia jasurmajuhtumid.
Ravi
Patsient on kohustuslik hospitaliseerimine intensiivravi osakonnas ja terve arstirühma jälgimine: elustamisarst, neuroloog, neurokirurg, silmaarst jne.
Diagnoositud OGE korral on vaja kasutada pikatoimelisi ravimeid.
Kohustuslik on välja kirjutada diureetikumid, mis leevendavad ajukoe turset – furosemiid, etakrüünhape, Lasix jne. Samuti on oluline kontrollida vere elektrolüüte, et vältida aju täielikku isheemiat.
Olemasolevat survet ei saa kiiresti vähendada, protsess peab toimuma järk-järgult. Esimese tunni jooksul ei tohiks langus ületada 20% süstoolse ja 15% diastoolse puhul ning järgmise 24 tunni jooksul peaks rõhk muutuma juba selle katsealuse jaoks optimaalseks. Diastoolne rõhk ei tohiks langeda alla 90 mmHg
Aju verevoolu tugeva ja järsu tasakaalustamatuse korral peaks süstoolse rõhu langus olema veelgi aeglasem: ülemine on mitte üle 15%, alumine 10% normaalsest tasemest.
Vererõhu esialgse languse kiirendamiseks manustatakse naatriumnitroprussiidi intravenoosselt (0,3-0,5 mcg / kg 1 minuti jooksul) – see võimaldab teil vererõhu langust kontrollida.
Samuti kasutatakse põhitoimega ravimeid ("klonidiin" ja "klonidiin") intravenoosselt tilguti kujul soolalahuses või 1-2 ml joana.
Häid tulemusi annab antihüpertensiivne aine - "Hypostat", see normaliseerib rõhu mõne minutiga.
Järgmisena saate lülitudatabletid - adrenoblokaatorid, k altsiumioonide antagonistid ("Nifedipiin" - parandavad aju verevarustust), AKE inhibiitorid ("Enalapril", "Captopril" - optimeerivad veresoonte toonust), diureetikumid ja muud ravimid.
Prednisoloon, Deksametasoon on ette nähtud uute tursete vältimiseks ja olemasoleva vähendamiseks.
Ägeda hüpertensiivse entsefalopaatia ravis krampliku sündroomi korral määratakse Relanium.
"Magnesia", "Eufillin" on samuti rahustava ja rahustava toimega. Lipiidide oksüdatsiooniprotsesside rikkumist silmas pidades on ette nähtud antioksüdandid:
- tilgutajad "Mexidoliga" 400 mg;
- "Ceraxon" 1000 mg igaüks;
- "Cytoflavin" 10 ml intravenoosselt.
Väga hea on neid kombineerida glükoneogeneesi aktivaatoritega: mildronaat 10-20 ml intravenoosselt tilgutina.
Profülaktilised ravimid on "Cavinton" ja "Vinpocetine" 3 kuud. Hirudoteraapial on hea mõju.
Ennetusmeetmed
Põhjuste põhjal saame koostada sobivate meetmete selge loetelu:
- hüpertensiooni regulaarsus ja õigeaegne ravi;
- diabeedi krooniliste kaasnevate provokatiivsete patoloogiate - ateroskleroos, rasvumine - ravi;
- suitsetamisest ja joomisest loobumine;
- õigesti tasakaalustatud toitumine;
- antioksüdandid ja angioprotektiivsed ennetusmeetmed.
Peamine meede on rõhu optimaalne reguleeriminetasemel. See aitab vältida entsefalopaatia teket.
Kuna GB areng läbib oma 3 etappi, esineb 3. staadiumis entsefalopaatia peaaegu igal patsiendil. Seetõttu on oluline vältida hüpertensiooni üleminekut 3. staadiumisse. Oluline on välistada öised rõhuhüpped ja teravad taustakõikumised päevasel ajal. Tuleb meeles pidada, et ainult rikkumiste esialgne etapp on pöörduv. Edaspidi ei anna isegi õige ravi vaimsete ja motoorsete funktsioonide kahjustusi vähendavat efekti.
