Fosfori-k altsiumi ainevahetuse muutustega seotud haigused esinevad mõlemast soost inimestel, olenemata vanusest. Fosfor ja k altsium on inimese täieliku tervise jaoks elutähtsad, asendamatud kemikaalid. Kindlasti teab igaüks meist, et luukude sisaldab üle 90% k altsiumi ja umbes 80% kogu keha fosforivarudest. Väikestes kogustes leidub neid komponente ioniseeritud vereplasmas, nukleiinhapetes ja fosfolipiidides.
K altsiumi ja fosfori ainevahetus varases eas
Esimesel eluaastal on ainevahetushäirete risk kõige suurem, mis on seotud beebi kiire kasvu ja arenguga. Tavaliselt kolmekordistab laps sünnist antud kehakaalu esimese 12 kuuga ja 50 keskmisest sentimeetrist sünnihetkel kasvab aastane väikelaps 75. Lastel fosfori-k altsiumi ainevahetusmis väljendub kasulike mineraalide ja ainete suhtelises või absoluutses puuduses organismis.
Neid probleeme põhjustavad paljud tegurid:
- D-vitamiini puudus;
- tema ainevahetuse rikkumine ensüümsüsteemide ebaküpsuse tõttu;
- fosfori ja k altsiumi imendumine soolestikust ja reabsorptsioon neerude kaudu;
- endokriinsüsteemi haigused.
Palju harvemini diagnoositakse hüperk altseemilisi seisundeid, mis on k altsiumi ja fosfori liig. Liigne kemikaalide kogus kehas ei ole lapse tervisele vähem ohtlik ja nõuab meditsiinilist korrektsiooni. Sellise seisundi saavutamine tavalise toitumisega on aga peaaegu võimatu. Seega on imikute igapäevane k altsiumivajadus 50 mg 1 kg kehakaalu kohta. Seetõttu peaks umbes 10 kg kaaluv laps saama ca 500 mg Ca päevas. 100 ml emapiimas, mis on ainus toitainete allikas, sisaldab umbes 30 ml Ca ja lehmapiim rohkem kui 100 mg.
Fosfori-k altsiumi metabolismi biokeemia
Pärast nende kemikaalide sisenemist kehasse imenduvad need soolestikus, seejärel vahetuvad need vere ja luukoe vahel, millele järgneb k altsiumi ja fosfori vabanemine organismist koos uriiniga. Seda etappi nimetatakse reabsorptsiooniks, mis toimub neerutuubulites.
Eduka Ca vahetuse peamine näitaja on selle kontsentratsioon veres, mis tavaliselt varieerub2, 3–2, 8 mmol/l. Optimaalseks fosforisisalduseks veres peetakse 1,3-2,3 mmol / l. K altsiumi-fosfori metabolismi olulised regulaatorid on D-vitamiin, paratüreoidhormoon ja kilpnäärme poolt toodetud k altsitoniin.
Pool veres sisalduvast k altsiumist on otseselt seotud plasmavalkudega, eriti albumiiniga. Ülejäänu on ioniseeritud k altsium, mis imbub läbi kapillaaride seinte lümfivedelikku. Ioniseeritud k altsium toimib paljude rakusiseste protsesside regulaatorina, sealhulgas impulsside edastamises läbi membraani rakku. Tänu sellele ainele säilib kehas teatud neuromuskulaarse erutuvuse tase. Plasma valkudega seotud k altsium on teatud reserv ioniseeritud k altsiumi minimaalse taseme säilitamiseks.
Patoloogiliste protsesside arengu põhjus
Valdav osa fosforist ja k altsiumist on kontsentreeritud luukoe anorgaanilistes soolades. Kogu elu jooksul tekivad ja lagunevad kõvad koed mitut tüüpi rakkude koosmõjul:
- osteoblastid;
- osteotsüüdid;
- osteoklastid.
Luukoe osaleb aktiivselt fosfori-k altsiumi metabolismi reguleerimises. Selle protsessi biokeemia tagab stabiilse taseme säilitamise veres. Niipea kui nende ainete kontsentratsioon langeb, mis ilmneb 4,5-5,0 (see arvutatakse valemiga: Ca korrutatakse P-ga), hakkab luu suurenenud aktiivsuse tõttu kiiresti kokku kukkuma.osteoklastid. Kui see indikaator ületab oluliselt määratud koefitsienti, hakkavad soolad luudesse liigselt ladestuma.
Kõik tegurid, mis mõjutavad negatiivselt k altsiumi imendumist soolestikus ja kahjustavad selle reabsorptsiooni neerude kaudu, on hüpok altseemia otsesed põhjused. Sageli pestakse selles seisundis Ca luudest välja vereringesse, mis viib paratamatult osteoporoosini. K altsiumi liigne imendumine soolestikus, vastupidi, toob kaasa hüperk altseemia tekke. Sel juhul kompenseeritakse fosfori-k altsiumi metabolismi patofüsioloogiat intensiivne Ca ladestumine luudesse ja ülejäänu väljub organismist koos uriiniga.
Kui organism ei suuda säilitada normaalset k altsiumi taset, on see loomulik tagajärg haigustele, mis on põhjustatud mõne keemilise elemendi defitsiidist (reeglina täheldatakse teetaaniat) või selle liigsust, mida iseloomustab toksikoosi teke, Ca ladestumine siseorganite seintele, kõhrele.
D-vitamiini roll
Ergok altsiferool (D2) ja kolek altsiferool (D3) osalevad fosfori-k altsiumi metabolismi reguleerimises. Esimest tüüpi aineid leidub väikestes kogustes taimse päritoluga õlides, nisuidudes. D3-vitamiin on populaarsem – kõik teavad selle rollist k altsiumi imendumisel. Kolek altsiferooli leidub kalaõlis (peamiselt lõhe ja tursk), kanamunades, piima- ja hapupiimatoodetes. Inimese igapäevane vajadus D-vitamiini järeleon ligikaudu 400-500 RÜ. Nende ainete vajadus suureneb naistel raseduse ja imetamise ajal, seega võib see ulatuda 800–1000 RÜ-ni.
Kolek altsiferooli täielikku tarbimist saab tagada mitte ainult nende toitude või vitamiinilisandite tarbimisega toidule. D-vitamiin tekib nahas UV-kiirte mõjul. Minimaalse insolatsiooni kestusega epidermis sünteesitakse organismile vajalik kogus D-vitamiini. Mõnede andmete kohaselt piisab kümneminutilisest avatud kätega päikese käes viibimisest.
Loodusliku ultraviolettkiirguse puudumise põhjuseks on reeglina elukoha meteoroloogilised ja geograafilised tingimused, aga ka kodumaised tegurid. D-vitamiini puudust saate kompenseerida suure kolek altsiferoolisisaldusega toiduainete söömisega või ravimite võtmisega. Rasedatel naistel koguneb see aine platsentasse, mis tagab vastsündinu kaitse rahhiidi eest esimestel elukuudel.
Kuna D-vitamiini peamine füsioloogiline eesmärk on osaleda fosfori-k altsiumi metabolismi biokeemias, on selle roll k altsiumi täieliku imendumise tagamisel sooleseinte kaudu, mikroelementide soolade ladestumisel luukoes ja ei saa välistada fosfori reabsorptsiooni neerutuubulites.
K altsiumipuuduse korral käivitab kolek altsiferool luude demineralisatsiooni protsessid, suurendab Ca imendumist, püüdes seeläbi tõsta selle taset veres. Kui kontsentratsioonmikroelement saavutab normi, hakkavad toimima osteoblastid, mis vähendavad luu resorptsiooni ja takistavad selle kortikaalset poorsust.
Teadlased suutsid tõestada, et siseorganite rakud on tundlikud k altsitriooli suhtes, mis osaleb ensüümsüsteemide süsteemses regulatsioonis. Vastavate retseptorite käivitamine adenülaattsüklaasi kaudu põhjustab k altsitriooli interaktsiooni kalmoduliini valguga ja suurendab impulsside ülekandmist kogu siseorganisse. See ühendus avaldab immunomoduleerivat toimet, reguleerib hüpofüüsi hormoone ja mõjutab kaudselt ka kõhunäärme insuliini tootmist.
Paratüreoidhormooni osalemine ainevahetusprotsessides
Sama oluline regulaator on paratüreoidhormoon. Seda ainet toodavad kõrvalkilpnäärmed. Fosfor-k altsiumi metabolismi reguleeriva paratüreoidhormooni kogus suureneb veres Ca omastamise puudumisel, mis põhjustab ioniseeritud k altsiumi sisalduse vähenemist plasmas. Sel juhul muutub hüpok altseemia kaudseks neerude, luude ja seedesüsteemi kahjustuse põhjuseks.
Paratüreoidhormoon kutsub esile k altsiumi ja magneesiumi tagasiimendumise suurenemise. Samal ajal väheneb märkimisväärselt fosfori reabsorptsioon, mis põhjustab hüpofosfateemiat. Laboratoorsete uuringute käigus suudeti tõestada, et paratüreoidhormoon suurendab k altsitriooli neerudesse sattumise tõenäosust ja selle tulemusena k altsiumi imendumist soolestikust.
Esineb luukoes mõju allparatüreoidhormoon k altsium muudab oma tahke vormi lahustuvaks, mille tõttu keemiline element mobiliseerub ja vabaneb verre. K altsiumi-fosfori metabolismi patofüsioloogia seletab osteoporoosi teket.
Seega aitab paratüreoidhormoon säilitada õiges koguses k altsiumi kehas, osaledes selle aine homöostaasis. Samal ajal on D-vitamiinil ja selle metaboliitidel kehas fosfori ja k altsiumi pideva reguleerimise funktsioon. Paratüreoidhormooni tootmist stimuleerib madal vere k altsiumisisaldus.
Milleks k altsitoniini kasutatakse
Fosfori-k altsiumi ainevahetus vajab kolmandat asendamatut osalejat – k altsitoniini. Samuti on see hormoonaine, mida toodavad kilpnäärme C-rakud. K altsitoniin toimib k altsiumi homöostaasil paratüreoidhormooni antagonistina. Hormooni tootmise kiirus suureneb fosfori ja k altsiumi kontsentratsiooni suurenemisega veres ning väheneb vastavate ainete puudumise korral.
K altsitoniini aktiivset sekretsiooni saate esile kutsuda k altsiumi sisaldavate toiduainetega rikastatud dieedi abil. Selle toime neutraliseerib glükagoon, k altsitoniini tootmise loomulik stimulaator. Viimane kaitseb organismi hüperk altseemiliste seisundite eest, minimeerib osteoklastide aktiivsust ja takistab luu resorptsiooni Ca intensiivse akumuleerumisega luukoesse. "Ekstra" k altsium, tänu k altsitoniinile, eritub organismist uriiniga. Eeldatakse, et steroid võib inhibeerida k altsitriooli moodustumist neerudes.
Lisaks paratüreoidhormoonile, D-vitamiinile ja k altsitoniinile võivad fosfori-k altsiumi metabolismi mõjutada ka muud tegurid. Nii et näiteks mikroelemendid, nagu magneesium, alumiinium, tugevad, võivad takistada Ca imendumist soolestikus, asendades luukoe k altsiumisoolad. Pikaajalise ravi korral glükokortikoididega areneb osteoporoos ja k altsium pestakse verre. A- ja D-vitamiini imendumise protsessis soolestikus on esimesel eelis, seetõttu on vaja neid aineid sisaldavaid toite tarbida erinevatel aegadel.
Hüperk altseemia: tagajärjed
Kõige levinum fosfori-k altsiumi metabolismi häire on hüperk altseemia. Seerumi Ca sisalduse suurenemine (üle 2,5 mmol/l) on kõrvalkilpnäärme hüpersekretsiooni ja D-hüpervitaminoosi iseloomulik tunnus. Fosfori-k altsiumi metabolismi analüüsimisel võib k altsiumisisalduse suurenemine viidata pahaloomulise kasvaja esinemisele organismis. või Itsenko-Cushingi sündroom.
Selle keemilise elemendi kõrge kontsentratsioon on iseloomulik seedetrakti peptilise haavandiga patsientidele. Sageli on põhjuseks liigne piimatoodete tarbimine. Hüperk altseemia on ideaalne seisund kivide tekkeks neerudes. Fosfor-k altsiumi metabolism mõjutab kogu kuseteede talitlust, alandab neuromuskulaarset juhtivust. Rasketel juhtudel ei ole välistatud pareesi ja halvatuse tekkimise võimalus.
Lapsel võib pikaajaline hüperk altseemia põhjustada ravi hilinemistkasv, regulaarsed väljaheitehäired, pidev janu, lihaste hüpotensioon. Fosfori-k altsiumi metabolismi häiretega lastel areneb arteriaalne hüpertensioon, mõjutab kesknärvisüsteem, mis väljendub segaduses, mäluhäiretes.
Mis ähvardab k altsiumipuudust
Hüpok altseemiat diagnoositakse palju sagedamini kui hüperk altseemiat. Enamasti selgub, et organismi k altsiumipuuduse põhjuseks on kõrvalkilpnäärmete alatalitlus, k altsitoniini aktiivne tootmine ja aine halb imendumine soolestikus. K altsiumipuudus tekib sageli operatsioonijärgsel perioodil kui keha reaktsioon muljetavaldava annuse leeliselise lahuse sisseviimisele.
Fosfori-k altsiumi metabolismi häiretega patsientidel on sümptomid järgmised:
- närvisüsteemi erutuvus on suurenenud;
- tetaania areneb (valulikud lihaskontraktsioonid);
- hanenahkade tunne nahal muutub püsivaks;
- võimalikud krambid ja hingamisprobleemid.
Osteoporoosi kulgemise tunnused
See on organismis fosfori-k altsiumi metabolismiga seotud häirete kõige sagedasem tagajärg. Seda patoloogilist seisundit iseloomustab vähene luumass ja luukoe struktuuri muutus, mis põhjustab selle hapruse ja hapruse suurenemist ning seega ka luumurdude riski suurenemist. Arstid nõustuvad peaaegu üksmeelselt, et osteoporoos on tänapäeva inimese haigus. Osteoporoosi tekkerisk on eriti suur eakatel, kuid koosTehnoloogia arengu, kehalise aktiivsuse vähenemise ja mitmete ebasoodsate keskkonnateguritega kokkupuutumise negatiivne mõju suurendab küpses eas patsientide osakaalu.
Igal aastal diagnoositakse 15–20 miljonil inimesel osteoporoos. Valdav enamus patsientidest on menopausis naised, samuti noored naised pärast munasarjade ja emaka eemaldamist. Osteoporoosiga seostatakse igal aastal ligikaudu 2 miljonit luumurdu. Need on reieluukaela, lülisamba, jäsemete luude ja muude luustiku osade murrud.
Kui võtta arvesse WHO teavet, siis on skeleti ja luukoe patoloogia levimus Maa elanikkonna seas teisel kohal südame-veresoonkonna, vähihaiguste ja suhkurtõve järel. Osteoporoos võib mõjutada luustiku erinevaid osi, mistõttu võib iga luu murduda, eriti kui haigusega kaasneb märkimisväärne kehakaalu langus.
Skeleti metaboolseid haigusi, eriti osteoporoosi iseloomustab mikroelementide kontsentratsiooni märkimisväärne vähenemine, mille puhul luu resorbeerub palju kiiremini kui moodustub. Seega kaob luumass ja suureneb luumurdude oht.
Rahhiit lastel
See haigus on fosfori-k altsiumi metabolismi tõrgete otsene tagajärg. Rahhiit areneb reeglina varases lapsepõlves (kuni kolm aastat) koos D-vitamiini puuduse ja mikroelementide imendumise häiretega peensooles ja neerudes, mis põhjustab k altsiumi ja fosfori osakaalu muutumise veri. Väärib märkimist, et põhjapoolsetel laiuskraadidel elavatel täiskasvanutel on sageli probleeme fosfori-k altsiumi metabolismiga, mis on tingitud ultraviolettkiirguse puudumisest ja aasta jooksul lühikesest värskes õhus viibimisest.
Haiguse algstaadiumis diagnoositakse hüpok altseemia, mis käivitab kõrvalkilpnäärmete töö ja põhjustab paratüreoidhormooni hüpersekretsiooni. Lisaks, nagu ahelas: osteoklastid aktiveeruvad, luu valgu aluse süntees on häiritud, mineraalsoolad ladestuvad puuduvas koguses, k altsiumi ja fosfori leostumine põhjustab hüperk altseemiat ja hüpofosfateemiat. Selle tulemusena kogeb laps füüsilise arengu viivitust.
Rahhiidi iseloomulikud ilmingud on:
- aneemia;
- ärritatavus ja ärrituvus;
- jäsemete krambid ja lihaste hüpotoonia teke;
- liigne higistamine;
- seedesüsteemi häired;
- sage urineerimine;
- X-kujulised või O-kujulised sääred;
hammustuste hilinemine ja kalduvus suukaariese infektsiooni kiireks progresseerumiseks
Kuidas selliseid haigusi ravida
Ainevahetushäired nõuavad kompleksset kompleksravi. Fosfor-k altsiumi metabolism, normaliseerunud, kõrvaldab enamiku patoloogilistest tagajärgedest ilma sekkumiseta. Osteoporoosi, rahhiidi ja muude ainevahetushäirete ravi toimub etapiviisiliselt. Eelkõigespetsialistid püüavad peatada resorptsiooniprotsesse, et vältida luumurde, kõrvaldada valu ja viia patsient töövõimesse.
Katsiumi-fosfori metabolismi soodustavad ravimid valitakse sekundaarse haiguse (kõige sagedamini osteoporoosi, rahhiidi) sümptomite ja luude resorptsiooni patogeneesi alusel. Vähese tähtsusega taastumisel pole ka valkude, k altsiumi ja fosforisoolade tasakaalu põhimõttel üles ehitatud dieedi järgimine. Ravi abimeetoditena soovitatakse patsientidele massaaži, ravivõimlemist.
Fosfori-k altsiumi metabolismi normaliseerivad ravimid
Esiteks määratakse patsientidele kõrge D-vitamiini sisaldusega ravimid. Need ravimid on tinglikult jagatud kahte rühma – kolek altsiferoolil ja ergok altsiferoolil põhinevad ravimid.
Esimene aine stimuleerib imendumist soolestikus, parandades epiteelimembraanide läbilaskvust. Põhimõtteliselt kasutatakse D3-vitamiini imikute rahhiidi ennetamiseks ja raviks. Saadaval vees lahustuvates ("Aquadetrim") ja õlivormides ("Vigantol", "Videin").
Ergok altsiferool imendub soolestikus koos aktiivse sapi tootmisega, seejärel seondub see vere alfa-globuliinidega, akumuleerub luukoesse ja jääb inaktiivseks maksa metaboliidiks. Lähiminevikus laialdaselt kasutatud kalaõli ei soovita tänapäeval lastearstid. Selle tööriista kasutamisest keeldumise põhjus on kõrv altoimete tõenäosuskõhunääre, kuid sellest hoolimata pakuvad apteegid kalaõli toidulisandite kujul.
Lisaks D-vitamiinile fosfori-k altsiumi ainevahetuse häirete ravis kasutamine:
- K altsiumi monopreparaadid, mis sisaldavad vajalikku keemilist elementi soolade kujul. Varem populaarse soolestikus halvasti imenduva "k altsiumglükonaadi" asemel kasutatakse nüüd "k altsiumglütserofosfaati", "k altsiumlaktaati", "k altsiumkloriidi".
- Kombineeritud ravimid. Kõige sagedamini kompleksid, mis ühendavad k altsiumi, D-vitamiini ja teisi mikroelemente oma koostises, et hõlbustada k altsiumiioonide imendumist (Natekal, Vitrum k altsium + vitamiin D3, ortok altsium magneesiumiga jne.
- Paratüreoidhormooni sünteetilised analoogid. Kasutatakse süstimise või ninaspreina. Tablettides ei ole sellised ravimid saadaval, kuna suukaudsel manustamisel hävivad toimeained maos täielikult. Sellesse rühma kuuluvad pihustid "Miak altsik", "Vepren", "Osteover", pulber "Calcitonin".
