Kaaries (lad. kaaries "mädanemine") on aeglane hamba kõvakoe depolarisatsiooni- ja hävimisprotsess, millega kaasneb kaariese õõnsuse moodustumine dentiini. Teadlased ei saa ikka veel täpset järeldust hambakaariese põhjuste kohta teha.
Levikus
Hambapatoloogia jäljed ulatuvad sügavale minevikku. Arheoloogiliste uuringute käigus tõestati, et selline haigus esines inimestel, kes elasid umbes 5000 aastat tagasi. See patoloogia on tänapäeval kõige levinum (mõjutab üle 93% inimestest). Lastel on see krooniliste haiguste hulgas ja esineb 6-8 korda sagedamini kui bronhiaalastma, mis on teisel kohal. Kooli lõpetamise ajaks on 80% teismelistest juba kaaries ja 98% inimestest on täidised. Statistika järgi on kaariest vähem Aafrikas ja Aasias.
Nähtuse etioloogia
Praegu seostatakse hambakaariese tekkimist sellega, et sülje pH muutub selle pinnal, on hambaravitahvel bakteritega, toimub süsivesikute käärimine (glükolüüs). Sellele lisandub hapet moodustava mikrofloora aktiivsus. Ja juba orgaaniliste hapete mõjul tekivad tulevikus hambakahjustused.
Kariogeensete suubakterite hulka kuuluvad hapet moodustavad streptokokid (Streptococcusmutans, Str. sanguis, Str. mitis, Str. salivarius) ja mõned laktobatsillid.
Kuigi hambaemaili peetakse keha kõige kõvemaks koeks, nagu päevakivi, on selle hüdroksüpatiidid hapete suhtes väga tundlikud ja hakkavad murenema juba pH väärtusel 4,5. Pärast nende ainete igakordset kokkupuudet kaitsekattega, selle anorgaanilised komponendid lahustada ja jääda sellesse olekusse 2 tundi. Kui see juhtub regulaarselt kogu päeva jooksul, püsib pH happeses tsoonis pikka aega, sellises keskkonnas ei ole sülje puhverdusomadustel aega seda taastada ja email hakkab pöördumatult kokku kukkuma.
Karioosne õõnsus moodustub keskmiselt 4 aasta jooksul. Ja kuna hambajuur on pehmem, siis siin toimub protsess 3 korda kiiremini. Kui teile meeldib magusaisu, võib kaaries tekkida mõne kuu jooksul.
Kaariese välimuse tegurid
Kaariese tekkimisel on 4 lähtepunkti:
- hamba pinna kaariese vastuvõtlikkus;
- glükolüüs;
- kariogeensed bakterid;
- aeg.
Nende negatiivsete tegurite vastumõju on:
- Igapäevane hambaharjamine hambakatu eemaldamiseks.
- Küllastus jaemaili fluorimine - muutes vee koostist selle aine lisamisega, samuti selle olemasoluga hambapastas. Eriti oluline on selliseid meetmeid võtta imikute jaoks. Vastav alt WHO soovitustele vähendab joogivee fluorimine kaariese esinemissagedust 30-50%.
Kaariese päritolu teooriad
Praegu on rohkem kui 400 kaariese teooriat. Igaühel neist on teatud tõde, kuid need ei saa mõjutada haiguse patogeneesi kõiki aspekte.
Autorid võtavad arvesse ainult üksikuid põhjuseid, seega võib kõik kaariese teooriad jagada kahte rühma. Lokalistlike kontseptsioonide loojad selgitavad hävitamise tekkimist eksogeensete tegurite (sülg, hambakatt ja hambakivi, bakterid, kokkupuude hapetega jne) mõjuga. Bioloogiateooriate autorid räägivad endogeensete häirete mõjust.
Kaariese põhjust proovisid iidsed arstid – Hippokrates ja Galenus.
XVII-XVIII sajandil. populaarne oli elutähtis teooria, mille kohaselt tekib hambapatoloogia sisemise hambakaariese tagajärjel.
XVIII sajandil. ilmusid kaariese esinemise keemilised teooriad. Niisiis rääkis Birdmar (1771) toidust saadavate anorgaaniliste hapete mõjust hambale. Mikroskoobi avastamine võimaldas A. Leeuwenhoekil (1681) avastada lagunenud hamba kudedes "kõige väiksemaid loomi".
Kaks sajandit hiljem kirjeldasid Leber ja Rottenstein (1867) teatud tüüpi mikroobi, mida nad arvasid olevat kaariese eest vastutavad.
Nad ei eitanud ka hapete mõju. Nende pealalus tekkis 1881. aastal, Milleri omal ajal väga progressiivne keemilis-parasiitne kontseptsioon. Selle kaariese teooria kohaselt läbib hävitav protsess 2 etappi.
Alguses lahustub piimhappe mõjul hambaemaili anorgaaniline osa, mis tekib suus suhkrute käärimise tulemusena hapet moodustavate mikroorganismide osalusel.
Lisaks alandab see ühend sülje pH-d ja kõva kude demineraliseerub. Ja 2. etapis hävib dentiin juba bakterite toodetud ensüümide mõjul.
Hape ise ei saa dentiinile mõjuda, kuna see koosneb keerulistest valgu molekulidest.
Hiljem selgus Milleri viga – bakterid on kaasatud juba hävitamise 1. etapist. Oma oletuste kinnitamiseks viis teadlane läbi väga huvitava eksperimendi: 1884. aastal õnnestus tal tekitada hambas kaariese kunstlikult – ta võttis terved hambad ja jättis need segusse põhjalikult näritud leivast, lihast ja vähesest protsendist suhkrutest (2- 4%) - 3 kuud temperatuuril 37 ºС. Ja hambapatoloogia avaldus.
Kaaries areneb tõesti sagedamini närimis- ja proksimaalsetel pindadel, st seal, kus bakterid püsivad rohkem ja toidujäänused rändavad. Kuid teooria ei selgita paljusid punkte: on kindlaks tehtud, et sülje reaktsioon on neutraalne või kergelt aluseline (pH - 6,8-7,0) ja see ei saa põhjustada emaili demineraliseerumist.
Milleri teooria ei selgita selliseid fakte nagu kaariese teke inimestel, kes ei söö magusat, ja vastupidi, selle puudumine inimestel, kes söövad selliseid toite suures koguses.kogused. Muidu: tingimused suus ei ole kogemusega identsed.
Emakakaela kaariese põhjused seisnevad selles, et selektiivne kahjustus hammaste pindade teatud punktides on tingitud demineraliseerumisest, mis tekib happe lokaalse moodustumise tulemusena pehme hambakatuga kaetud piirkondades (nn. nimetatakse "hambaplekkideks"). Ja need lihts alt esinevad sagedamini emakakaela piirkonnas. Nõukogude autorite (VF Kuskov et al.) uuringute kohaselt on polüsahhariidide kääritamise võime mitte ainult streptokokid, vaid ka teised bakterid. Lisaks loovad "hambaplaadid" tingimused hambakudede kokkupuuteks mitte ainult hapetega, vaid ka paljude mikroobide ensüümidega.
Emakakaela kaariese põhjused ja ravi määravad üksteist ning seejärel algab teraapia hambapindade sügavpuhastusega.
1928. aasta töös paljastas D. A. Entin hamba ja emaili tiheda sõltuvuse sülje (hammaste seisundit mõjutav väline tegur) ja vere (sisemine tegur) füüsikalis-keemilisest koostisest. See on tema kaariese teooria aluseks.
Sülg ja veri on ebastabiilsed väärtused, need muutuvad koos erinevate ebasoodsate protsessidega kehas. Haiguste korral on hambakoe loomulik optimaalne toitumine häiritud ja see muutub haavatavaks kariogeensete bakterite suhtes.
Teadlane pidas hammast poolläbilaskvaks bioloogiliseks membraaniks kahe keskkonna piiril:
- väline - sülg;
- sisemine - hamba vere- ja lümfipulp.
Sõltuv alt sülje koostisest ja omadustest muutub seeemaili kolloidide seisund (need paisuvad või kortsuvad) ja muutub ka nende läbilaskvus.
Kaitsekate muudab sel juhul oma laengut ja elektroosmootseid voolusid, mis tavaliselt liiguvad tsentrifugaalselt hambapulbilt emaili ja tagavad normaalse koe toitumise, siin algab vastupidine liikumine - tsentripetaalne - süljest pulpi suunas.
Potentsiaalsete muutuste korral tõmbavad bakterid emaili külge ja selle suurenenud läbilaskvus hõlbustab nende tungimist.
On tõestatud, et need protsessid toimuvad ka tegelikult, kuid ilma kohalike kaariese teguriteta neid ei toimu. Teooria progressiivsus - keha seisundi ja hävingu vahelise seose kirjelduses, miinus - bioprotsessi käsitlemisel ainult füüsikalise ja keemilise reaktsioonina.
Bioloogiline teooria
1948. aastal esitas vene teadlane I. G. Lukomsky oma teooria hambakaariese esinemise kohta, milles ta väitis, et haigus saab alguse vitamiinide D ja B1 puudusest. Seega on hambarakkude (odontoblastide) toitumine häiritud ja tekib kaaries.
Selle olemus seisneb selles, et email jääb odontoblasti nõuetekohase toimimise korral puutumatuks. Teooria pakub ainult ajaloolist huvi.
On olemas ka A. E. Sharpenaki (1949) kontseptsioon – ta väitis, et kaariese tekke esmane lüli on kõvade hambakudede valgumaatriksi hävimine. See tekib siis, kui esineb aminohapete lüsiini ja arginiini ning B-vitamiinide puudus.
Kuid on tõestatud, et pleki staadiumis hambas selliseid muutusi ei esine. Hävitaminedentiinivalgud ei ole esmane protsess, kuid sellel on oluline roll kaariese progresseerumisel. Samuti kliiniliselt kinnitatud B-vitamiini kaariesevastane toime.
ZNIIS lõi paljude erinevate materjalide põhjal hambakaariese patogeneesi töökontseptsiooni (AI Rybakov, 1967). See põhineb andmetel protsessi ebaühtlase arengu kohta erinevatel arenguperioodidel. Siin on märgitud sisemiste ja väliste tegurite vastastikune sõltuvus.
Dentoalveolaarsüsteemi moodustumine algab embrüogeneesis ja sellest ajast alates on vaja arvestada kaariese uurimisega.
4 põhiperioodi eristatakse:
- emakasisene (5 nädalast 5 kuuni);
- lapse- ja noorukiea aeg, keha suurim ümberstruktureerimine (6 kuust 6 aastani ja seejärel kuni kahekümnenda eluaastani);
- optimaalne füsioloogiline tasakaal täiskasvanueas (vanuses 20 kuni 40 aastat);
- ajaperiood, millega kaasneb teatud kehafunktsioonide puudulikkus (pärast 40 aastat).
Karioosset protsessi peetakse polüetoloogiliseks patoloogiliseks.
Esimeses faasis (6 kuud kuni 6 aastat) võivad kaariese taustaks olla varasemad haigused, millega kaasneb suuhoolduse puudumine, hambumuse deformatsioonid ja vigastused.
6-7 aasta vanuses suureneb süsivesikute tarbimine ja kehas on fluori puudus. Esineb süljeerituse häireid ja suuõõne pH muutusi.
Ajavahemikul 12–14 eluaastat muutuvad hambanaastud olulisemaks, praegusel ajal üsna sagedased. Selle käivitaja on hormonaalneperestroika.
17-20-aastaselt algavad suured koormused maksale, saareaparaadile.
Vanuses 20-40 võivad tekkida somaatilised haigused, dentoalveolaarsüsteemi patoloogiad (tarkusehammaste hammaste tulek on tavaliselt raskendatud, võivad tekkida kudede vigastused, hambumus).
Keha närbumisperioodi (40 aastat või rohkem) iseloomustab sugu- ja teiste sisesekretsiooninäärmete aktiivsuse vähenemine, suuõõnehaigused.
Päästikumehhanismiks on sel juhul alatoitumus ja kohalikud muutused suuõõnes.
Järeldus: kaariese tekkes mängivad suurt rolli nii üldised kui ka kohalikud provokatiivsed põhjused.
Kaariese tegurid on tavalised:
- närvisüsteemi funktsionaalne seisund;
- tavaliste haiguste esinemine, mis põhjustavad muutusi ainevahetusprotsessides;
- toidu ebakvaliteetne koostis;
- pärilik eelsoodumus;
- hormonaalsed häired.
Kohalikud tegurid:
- ensüümid;
- kariogeensed mikroorganismid;
- liigne süsivesikute sisaldusega toit;
- naastu või naastu olemasolu;
- alatoitumine;
- valesti joondatud hambad koos tunglemisega;
- muutused sülje kvaliteedis ja koguses;
- hambastruktuuride alaväärsus.
Patoloogia ilmnemiseks tuleb need kaariese riskitegurid teatud lävetasemeni summeerida, seejärel hakkab email kokku kukkuma. A. I. Rybakovi kontseptsiooni puuduseks on nimetatud etioloogiliste põhjuste rohkus, kuid need on ainultpigem kaasaaitamine kui algpõhjus.
Praegused tõlgendused
E. V. Borovski ja teiste kaasautorite (1979, 1982) rajatud kaariese esinemise kaasaegne teooria märgib patoloogiat kui mitmete tegurite rühma – üldiste ja lokaalsete – mõju ja koostoime tagajärgi.
Mida see tähendab? Destruktiivsete protsesside jaoks on vaja hambakaariese tekke käivitavat mehhanismi. See on suus oleva mikrofloora kohustuslik osalemine koos glükolüüsiga.
Ravipõhimõtted
Remineraliseeriv ravi viiakse läbi plekkide staadiumis. Ravikuur koosneb 10 protseduurist, mille käigus toidetakse hambaid k altsiumi aplikatsioonide, Remodent lahuste (looduslik vahend) ja fluori sisaldavate preparaatidega (naatriumfluoriid 2-4%). Parem on lasta end ravida kliinikus hambaarsti juures, kes esm alt puhastab hamba, seejärel söövitab selle pinna sidrunhappega, loputab veega ja rakendab 15 minutiks 10% k altsiumglükonaadi või vesinikkloriidi lahust.
Õõnsuse täitmine
Teostatakse erineva raskusastmega negatiivsete protsessidega: pindmine, keskmine ja sügav kaaries. Mõjutatud koed eemaldatakse ja õõnsus ise suletakse.
Sammid:
- Patsiendi hambakatu ja külgnevate kontakthammaste puhastamine. On erinevaid meetodeid: ultraheli kõva naastude jaoks, pehme naastu jaoks - abrasiivsed pastad või pintslid.
- Hamba värvus määratakse spetsiaalsel skaalal – see on vajalik täidismaterjali tooni täpseks valikuks.
- Valu leevendamine – lokaalanesteesia.
- Karioossete kudede puurimine – õõnsustele antakse õige kuju emaili üleulatuvate servade puurimisega.
- Seejärel eemaldatakse kogu kaariese dentiin. Kui vähem alt osake jääb alles, tekib täidise alla pulpiit või parodontiit.
- Hammaste eraldamine süljest on oluline etapp! Varem tegi seda ebaefektiivsete puuvillarullidega, viimased 10 aastat tegi Cofferdam. See on latekskile, millel on auk hammaste jaoks.
- Järgmisena töödeldakse olemasolevat õõnsust antiseptikumidega.
- Seejärel söövitage email fosforhappegeeliga, et liim (midagi liimi taolist) saaks difundeeruda hambakudedesse. Pärast leotamist valgustab seda fotopolümerisatsioonilamp.
- Tihendi paigaldamine tihendi alla – see asetatakse põhja ja toimib isolaatorina. See on vajalik pitseri loomiseks.
- Täidis – taastab hamba kuju ja selle närimispinna. Kompositsioon on valmistatud fotopolümeerkomposiitmaterjalidest. Iga kiht kantakse peale järjestikku ja kõveneb kõvendamiseks lampiga.
- Hambatäidise lihvimine ja poleerimine lõpetab raviprotsessi.
Laserravi
Peamine pluss on täiesti valutu ja emaili mikrotraumade puudumine. Paralleelselt toimub steriliseerimine, nii et mikroobid ei satu tihendi alla.
Osoonravi
Osoon hävitab bakterid täielikult. Terveid kudesid see ei mõjuta. Kohaldatav meetodesialgse kaariese korral.
Infiltratsioon
Haigestunud hambale kantakse spetsiaalne geel, mille komponendid reageerivad keemiliselt emailiga. Nad lihts alt lahustavad kahjustatud piirkonnad. Pärast seda puhastatakse pind alkoholiga ja kuivatatakse. Valu puudub ja kogu protsess ei kesta üle 15 minuti.
Õhklõhkamine
Kui kaaries ei ole veel kaugelearenenud, saab väikseid auke puhastada emaili õhkabrasiivse toimega. Alumiiniumoksiidi osakeste tugev joa rõhu all suunatud suunatud joaga lööb kahjustatud koed välja ja terved osad jäävad alles. Sellised löögid on tõhusamad kui puur.
Nüüd teate kaariese põhjuseid ja hambapatoloogia ravi. Kaaries on polüetioloogiline haigus. Tänapäeval valitseb igal pool ravi puuriga. Kaasaegseid meetodeid kasutatakse ainult ennetamiseks.
