Inimese keha on väga keeruline ja huvitav seade, mis koosneb mitmest üldisest bioloogilisest süsteemist. Hemostaasi trombotsüütide side on vaid osa süsteemidest, mille ülesannete hulka kuulub kontroll keha elutähtsate komponentide ja struktuuride üle.
Mis on hemostaas
Terminat ennast võib kreeka keelest tõlkida kui süsteemi, mis hoiab verd õiges asendis. Esiteks peab see olema teatud konsistentsiga ja vereringesüsteem on suletud. Kahjustuse tekkimisel peab veri jääma suletud süsteemi ja mitte lahkuma oma piiridest hüübimisvõime tõttu, mis tagab tugeva verekaotuse vältimise.
Süsteemi, mis hoiab verd vedelas olekus, nimetatakse hemostaasiks. Kui veresoonte seinad on vigastatud, hakkab süsteem kohe nõrgenema ja kaotab verejooksu.
Põhikomponendid
Vaskulaarne-trombotsüütide hemostaas jaguneb neljaks komponendiks:
- Endoteeli kiht on inimese veresoonte sisemine vooder,eraldab verevoolu seina sügavamatest kihtidest.
- Moodustunud vererakud – see hõlmab trombotsüüte, punaseid vereliblesid ja valgeid vereliblesid.
- Plasma komponendid – mis koosnevad antikoagulandist, fibrinolüütilisest ja koagulatsioonisüsteemist.
- Regulatiivsed tegurid.
Verejooksu kõrvaldamise mehhanismid
Hemostaasi vaskulaarne-trombotsüütide side koosneb kolmest primaarsest struktuurist, mis töötavad korrapäraselt ja samaaegselt.
Need jagunevad töötingimuste tüübi järgi kolme tüüpi:
- Vaskulaarsed trombotsüüdid (esmane).
- Koagulatsioon (väike).
- Hüübe lahustumine.
Selle süsteemi põhiülesanne seisneb selles, et trombiini abil muundatakse fibrinogeeniks nimetatav valk fibriiniks, mis vedelikus ei lahustu. Iga verehüüve kehas on trombotsüütide ja fibriini kombinatsioon. Nad mängivad olulist rolli kahjustatud veresoonte seinte parandamisel ja nende kasvufaktor aitab stimuleerida kudede regeneratsiooni.
Koosneb mitmest lahutamatust süsteemist. Nende stabiilne toimimine tagab pideva neurohumoraalse regulatsiooni. Negatiivse ja positiivse suhtluse mikromehhanismid süsteemi sees toimivad laitmatult, võimaldades kiiret hüübimist, et vältida verekaotust. Ja seejärel lahustage need sama kiiresti kui mittevajalikud.
Esmane hemostaas
Orgaanilise verevarustuse ja trombotsüütide katete jätkuv koostöö pakub hämmastavaid mehhanisme.
Vaskulaarne-trombotsüütide hemostaas on verekaotuse vähendamise või täieliku peatamise protsess mikrotsirkulatsiooni veresoontes, mille läbilõige ei ületa 100 mikronit. See on kombinatsioon väga keerukatest samaaegselt täidetavatest funktsioonidest. Peamine ülesanne on vähendada või täielikult peatada verekaotus 2-3 minuti jooksul pärast kapillaaride hävimist.
Arvatakse, et see mehhanism võib suurte maanteede kahjustamise korral verekaotuse täielikult peatada. Ja venoosne, arteriaalne või arteriaalne verejooks on ainult osaliselt.
Põhjuseks on erinevus kiirustes, aga ka rõhuerinevus, mille tagajärjel on suurtes vereringesüsteemides trombotsüütide korgi teke lihts alt võimatu. Lõppude lõpuks on siserõhk palju suurem kui barjääri enda läbilaskvus. Seetõttu, kuigi see aeglustab tempot, ei saa seda ilma täiendavate manipulatsioonideta peatada.
Trombotsüütide hemostaas hakkab toimima sõna otseses mõttes esimestel sekunditel pärast vigastust. Seejärel vastutab seinte paranemise eest tema.
Tööetapid
Kaasaegne meditsiin eristab mitut põhietappi:
- Esmane spasm – katte katkemine ja spasm viib rakukehade kokkutõmbumiseni, mis põhjustab refleksispasmi.
- Adhesioon - elektrostaatilise külgetõmbe osalusel liimitakse trombotsüüdid kokku spetsiaalse valgu abil,mis on sageli kollageen. Selles etapis peatatakse verejooks teatud tüüpi korgiga, mis koosneb trombidest.
- Sekundaarne spasm – trombotsüütide aktiveerimine kutsub esile trombiini metaboolsete reaktsioonide jadas vererakkude membraanides, mille tõttu vabanevad vasoaktiivsed komponendid. See on tingitud trombotsüütide rakkude seondumisest spetsiaalsete protsesside abil, mis moodustuvad rakkude pinnal pärast nende kuju muutmist tavalisest ovaalsest sfääriliseks. Sel juhul peatub verejooks täielikult.
- Agregatsioon – kahjustatud veresoone poolt toodetud ained koos võimendavate hormoonidega põhjustavad kollageeni ja trombotsüütide kokkukleepumist. Selle protsessi täielik ja korrektne läbimine tulevikus tagab haavade kiire paranemise tulevikus.
- Hüübe tagasitõmbumine - kleepuvate rakkude tõttu moodustub ajutine hemostaatiline kork, mis katab defekti ja on trombi ajutine asendus.
Veresoonte-trombotsüütide hemostaasi etapid on positiivse tulemuse saavutamiseks olulised nii individuaalselt kui ka kollektiivselt. Ja vähem alt ühe rikkumised viivad tõenäoliselt selleni, et verekaotust on peaaegu võimatu aeglustada või peatada.
Kuidas verejooks peatub
Esmane roll on otseselt seinte terviklikkuse rikkumisel. Lõppude lõpuks moodustub kollageen just selle tulemusenasubendoteliaalse koe struktuuride eksponeerimine.
Seejärel algab trombotsüütide aktiveerimine. Selle põhjuseks on von Willebrandi faktori ilmumine veres, mis omakorda on põhjustatud valgukoguse järsust hüppest.
Teatud arvu tegurite mõjul hakkavad nad paisuma, kattuvad paljude protsessidega ja sulgevad piirkonna kahjustustega.
Sisu vabanemine toimub moodustunud kollageeni abil.
Viimane samm ei toimu ilma neerupealiste hormoonide, nagu serotoniin, adrenaliin ja norepinefriin, abita, mis vereringesse sattudes põhjustavad spasmi, mille tõttu verejooks süstemaatiliselt aeglustub.
Lisaks sellele:
- trombotsüütide agregatsioon on oluliselt suurenenud;
- tekib kahjustusega veresoone spasm.
Kõik trombotsüütide hemostaasiga seotud protsessid vähendavad oluliselt haavast vabaneva vere hulka ning tagavad ka hemostaatiliste ainete kogunemise kahjustuse piirkonda.
Seejärel omandab äsja moodustunud kork järk-järgult tihedama struktuuri ja fikseeritakse kahjustatud piirkonnas tugevamini. Selle põhjuseks on aktomüosiinitaolised valgud – trombosteniinid, mis muudavad rakud tihedamaks, pigistades need välja.
Kõik kokku loob ise trombotsüütide hemostaasi. Kahjustatud piirkonnas ei alga hüübimislüli moodustumine, vaid moodustub ebastabiilne pehme tromb, mis vajadusel võib alustatu peatada.verejooks.
Samas tasub meeles pidada, et kui veenid ja arterid on kahjustatud, siis see meetod soovitud tulemusi ei too, sest seal on verevool kordades kiirem ja kõrgema rõhu all.
Funktsionaalsete protsesside häired
Põhimõtteliselt põhjustavad trombotsüütide ja veresoonte hemostaasi kõik häired membraani tasapinnal asuvate retseptorite sünteesi muutused.
Kõige sagedamini diagnoositud haigused on:
- Bernard-Soulier' sündroom. See häire on pärilik ja väljendub rakkude hemorraagilises düstroofias. Seda juhul, kui von Willebrandi faktoriga seondumiseks vajalik retseptor puudub membraanil.
- Glantzman-Negley trombasteenia. Rakkudega kokkupuuteks vajalik valk trombotsüütidel puudub. See ei võimalda teil defekti loomulikul viisil eemaldada.
- Osleri sündroom. See on pärilik geneetiline häire. Avaldub adhesiooni vähenemises kollageenisisalduse vähenemise ja veresoone seina kokkuvarisemise tõttu.
- Makrotsüütiline trombotsüütide düstroofia. See patoloogia edastatakse eranditult pärimise teel. Haiguse olemus seisneb vererakkude pindade vastastikuse mõju puudumises. Tavaliselt põhjustatud vereplasma glükoproteiini retseptorite puudumisest.
- Glantzmani tõbi. See on geneetiliste häirete tagajärg. Põhjuseks on fibrinogeeni retseptorite puudumine membraanil. Muutuste areng on otseselt seotud trombotsüütide funktsionaalsuse kahjustusega.
Lastel kipuvad olema mehhanismidvaskulaarne-trombotsüütide hemostaas on häiritud, kui ema ja laps ei ühildu trombotsüütide antigeeni poolest. Samuti võivad põhjuseks olla tüdruku süsteemsed haigused või splenektoomia.
Haiguse kliiniline pilt
Peamised sümptomid on:
- Angioektaasiad moodustuvad nahal ja limaskestadel, oma olemuselt sarnased hematoomiga pärast mehaanilist kahjustust.
- Seedetrakti verejooks.
- Hematoomi ilmnemine pärast kerget mehaanilist vigastust.
- Hematoomide sagedane ilming, mis on põhjustatud veresoonte seinte suurenenud läbilaskvusest.
- Kahjustatud kohtadele ilmuvad petehhiad.
- Kui trombotsüütide hemostaas on häiritud, siis suureneb või väheneb vere hüübivus.
Mõned nüansid
Õppides on äärmiselt oluline meeles pidada mõnda olulist nüanssi:
- Primaarne ja sekundaarne hemostaas on nii omavahel seotud kui ka sõltumatud.
- Alumine rida on peamine verekaotuse peatamine või vähem alt selle vähendamine.
- Enamasti peatub kerge verejooks 3–5 minuti jooksul.
- Plasma ja trombotsüütide hemostaas tekib trombotsüütide ja von Willebrant'i faktorite abil.
- on verekaotuse kõrvaldamisel ülim alt oluline. Kuid ta ei saa lõpetada verejooksu keskmistest või suurtest veresoontest.
Uurimismeetodid
Põhimõtteliselt teostavad trombotsüütide hemostaasi hindamist sellisedmeetodid:
- Manseti test – tehakse kapillaaride hapruse astme määramiseks. Rakendusmeetod: meditsiinilise sekkumise abil suureneb venoosne rõhk järk-järgult, mille tõttu küünarvarrele ilmub maksimaalselt 10 petehhiat.
- Ivy meetodit kasutatakse selleks, et hinnata aega, mis kulub kehal vere hüübimiseks. Rakendusmeetod: nahk augustatakse küünarvarre esimeses kolmandikus. Ideaalis peaks see kõverduma 5–8 minutiga.
- Duke'i test – määrab hüübimiskiiruse. Teostusviis: kõrvanibu augustatakse. Protsess ei tohiks kesta kauem kui 2–4 minutit.
- Agregatsioon – kasutatakse siis, kui on vaja hinnata trombi esialgset moodustumist.
- Fotoelektrokolorimeetria agregomeetriga – kasutatakse von Willebrandi faktori sisalduse määramiseks plasmas.
- trombi tagasitõmbumise aste.
Vähenenud trombotsüütide arv põhjustab endoteeli ebanormaalset funktsioneerimist, mis omakorda suurendab kapillaaride haprust. Samal ajal on häiritud rakkude adhesiooni- ja agregatsiooniomadused, mis suurendab ja pikendab verekaotuse aega terviklikkuse rikkumise korral.
Liigne rakkude arv ja suurenenud viskoossus võivad põhjustada selliseid haigusi nagu trombotsütoos, müokardiinfarkt, isheemia ja käte või jalgade veresoonte oklusiivne haigus.
Järeldused
Trombotsüütide hemostaas on üks peamisi samme verekaotuse peatamisel. Näiteks kui mikroveresooned on vigastatud, hakkab see mehhanism töölesõna otseses mõttes kohe ja jätkab seda kuni verekaotuse täieliku lakkamiseni. Sellegipoolest põhjustavad funktsionaalsed muutused selle töös tasakaalustamatust ja põhjustavad mitmesuguseid patoloogilisi seisundeid.
Uuringute kohaselt ei kesta kogu protsess rohkem kui 4 minutit. Temas sümptomite ja veelgi enam tema ravimeetodite otsimine on äärmiselt naeruväärne. Veresoonte ja trombotsüütide hemostaas ei ole ju haigus, vaid organismi loomulik kaitsemehhanism.
