Kardiogeenne šokk (CS) on müokardiinfarkti või südamelihase ägeda kahjustuse kõige raskem tüsistus. See hõlmab müokardi pumpamisfunktsiooni järsku pärssimist, millega kaasneb vererõhu langus ja pulmonaalse hüpertensiooni areng. See on vasaku vatsakese puudulikkuse, ägeda südametegevuse häire, arengu äärmuslik lõppstaadium, mis sageli lõppeb paratamatult patsiendi surmaga.
Haiguse tüübid
Kardiogeense šoki patogeneesis on eelkõige südame süstoolse funktsiooni pärssimine, mis viib verevarustuse vaesumiseni. Ja sellise tüsistuse areng toimub mitmel viisil. Näiteks refleksefektiga, südamelihase olulise nõrgenemisega, hemodünaamiliselt oluliste arütmiate tekkega või kombineeritud müokardi kahjustusega. Vastav alt näidatud kontraktiilsuse rikkumisteleeristage selliseid kardiogeense šoki variante:
- refleksšokk, mis on seotud tugeva stiimuliga, sageli terava valuga;
- Tõeline CABG, mis on põhjustatud südamelihase otsesest kahjustusest müokardiinfarkti või ägeda müokardiidi, südame tamponaadi, papillaarlihase rebendi või vasaku vatsakese klapi hävimise korral;
- ACBG arütmiline variant, mis areneb koos vatsakeste virvenduse või tahhükardia, idioventrikulaarse rütmi, põikblokaadi või raske bradüsüstooliaga;
- Reaktiivne CABG, mis on seotud multifaktoriaalse südamehaigusega, nagu müokardiinfarkt ja hemodünaamiliselt oluline arütmia.
Kardiogeense šoki traditsioonilise klassifikatsiooni töötas välja ja esitas 1971. aastal Nõukogude kardioloog ja akadeemik E. I. Chazov. Ja šoki kliinilise variandi esiletõstmine on väga oluline, sest see annab patsiendile teavet prognoosi kohta. Näiteks refleksšoki suremus on 10% ja seda on suhteliselt lihtne korrigeerida.
Tõelise šoki korral on suremus umbes 20–35% esimese 4 tunni jooksul pärast haiguse algust ja 40–60% edasise müokardiinfarkti ravi ajal. Arütmilise ja areaktiivse variandi puhul on patsiendi surma tõenäosus 80-100%, kui ei ole võimalik peatada arütmiat või kõrvaldada vähem alt üks kardiogeense šoki põhjustanud põhjus.
Kliiniline pilt
Kardiogeenne šokk on äge seisund, mille põhjustab müokardi traumaatiline, isheemiline, arütmiline või kombineeritud kahjustus. See areneb mõju tõttutegurid, mis otseselt või kaudselt pärsivad müokardi kontraktiilsust. Selle mõju tagajärjeks on veremahu järsk vähenemine, mis surutakse vasaku vatsakese poolt perifeeriasse, mis toob kaasa vererõhu languse, mikrotsirkulatsiooni halvenemise, rõhu tõusu kopsuarteris ja kopsuturse.
Hüpotensioon
Kardiogeense päritoluga šokk algab müokardi kahjustusega. Selles väljaandes käsitletakse šoki tõelist varianti sümptomite ja kliiniliste tunnuste demonstreerimise näitena. See algab transmuraalse infarktiga, mis haarab rohkem kui 50% vasaku vatsakese (LV) lihasest. See südameosa ei osale kontraktsioonis ja seetõttu väheneb ventrikulaarne süstool. Näiteks tavaliselt surub LV oma õõnsusest välja rohkem kui 70% veremahust, kuid ulatusliku nekroosi korral langeb see maht alla 15%.
Süstoolse mahu languse tagajärjel saab perifeeria vähem toitaineid ja hapnikku ning väikesest kopsuringist ei välju veri. Seejärel langeb rõhk suures ringis järsult vähenenud süstoolse väljutusfraktsiooni tõttu järsult ja kopsuringis suureneb see oluliselt. Kopsuturse tekke taustal väheneb hingamise efektiivsus, veri on veelgi vähem hapnikuga küllastunud ja patsiendi seisund halveneb pidev alt.
Sümptomid
Müokardiinfarkti põhjustatud tõelise kardiogeense šoki sümptomaatiline pilt avaneb kiiresti ja on sündmuste ahel, millest igaüksmis üksteise järel halvendavad patsiendi seisundit. Esialgu, südameinfarkti kõige ägedamal perioodil, teeb haiget 20 minutiks või kauemaks murelikuks tugev põletav või suruv valu rinnaku taga, misjärel suureneb kiiresti õhupuudustunne, ilmneb vaimne erutus, surmahirm, tekib paanika. Peaaegu kohe muutub nahk niiskeks, otsmikule ilmub higistamine, nägu muutub kahvatuks, huulte roosa värv asendub kahvatu ja seejärel sinaka (tsüanootilise) värviga.
Hingeldus ja akrotsüanoos
Südamest eemal olevad kehaosad, jalad, jalad ja käed külmetavad kiiresti, omandavad kahvatu või tsüanootilise värvuse, tekib tugev õhupuudus hingamissagedusega üle 35-40 minutis, süda kiirus suureneb, kuid perifeersete arterite pulss nõrgeneb oluliselt. Hüpoksia suurenemise tõttu halveneb patsiendi seisund kiiresti, ta ei saa iseseisv alt istuda, kukub külili või selili, kaob neuropsüühiline erutus, tekib letargia ja apaatia. Ta ei saa rääkida, sulgeb silmad, hingab raskelt ja kiiresti, hoiab südant.
Pulmonaalne hüpertensioon
Hingamisel kiiresti areneva kopsuturse tõttu neerude verevoolu vähenemise ja pulmonaalse hüpertensiooni taustal tekivad niisked räiged. Seejärel tekib kuiv köha, lämbumistunne, mille järel köhitakse üles valget vahtu. See sümptom on signaal kõrgest rõhust kopsuarteris, mille tõttu vereplasma lekib alveoolide õõnsustesse ja gaasivahetus kopsudes väheneb veelgi. Selle tõttu langeb vere hapnikusisaldus veelgi ja ilmnevad kardiogeense šoki tunnusedägenenud, lakkab patsient tema kõnedele vastamast.
Hemoptüüs
Hiljem, kui turse suureneb, sisenevad erütrotsüüdid kopsu alveoolidesse, kuna rõhk kopsuarteris suureneb veelgi. Siis asendub valkja vahuga märg köha roosa rögaga (verega määrdunud) köhaga. Patsiendi hingamine pulbitseb, tundub, et kopsudes on palju vedelikku. Ja kui kardiogeense šoki korral ei antud mingil põhjusel kvalifitseeritud arstiabi, kaotab patsient kiiresti teadvuse. Samal ajal on hingamine pärsitud ja õhupuudus asendub bradüpnoega, sisse- ja väljahingamiste sagedus väheneb 10-15 minutis ja alla selle.
Terminalšokk
Hingamine muutub järk-järgult pinnapealseks ja peatub hiljem täielikult pärast asüstoolia või ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkimist. Patsient sureb (kliiniline surm). Aeg südameinfarkti tekkimise hetkest surmani on väga lühike, kuigi see sõltub surmaga lõppevate arütmiate tekkest. Ilma arütmiata võib CABG kulgeda 40–60 minutiga, kuigi see aeg sõltub suuresti müokardi kahjustuse esialgsest mahust. Asüstoolia, vatsakeste virvendusarütmia, põikblokaadi, idioventrikulaarse rütmi või elektromehaanilise dissotsiatsiooni, aga ka ventrikulaarse tahhükardia kiire arenguga võib surm tekkida ootamatult.
Teiste tegevus
Südameinfarkti esimeste nähtude ilmnemisel on väga oluline pöörduda arsti poole ja viia patsient haiglasseintensiivravi osakonnas. Võimalik, et müokardiinfarkti või kardiogeense šoki korral ei tõlgenda patsiendi pereliikmed sümptomeid õigesti. Kuid vea hind on siin minimaalne, kuna nendes tingimustes osutatakse abi sarnase algoritmi järgi.
Oluline on meeles pidada, et valu ilmnemine suruva ja põletava tegelase südames koos õhupuuduse, ägeda hingamispuudulikkuse ja teadvusekaotusega, olenemata sellest, kas teised mõistavad nende sümptomite põhjust, on põhjused erakorralise meditsiiniabi otsimiseks. Patsienti on võimatu aidata ilma narkootiliste valuvaigistite, kardiotooniliste ravimiteta, hapnikravita vahutõrjevahendite, nitraatide ja osmootsete diureetikumidega. Ilma ravita sureb ta kindlasti igas CABG-i variandis, samas kui standardalgoritmi kohane ravi SMP ja NICU tingimustes annab patsiendile hea võimaluse ellu jääda.
Haiglaeelne diagnostika
Sellises seisundis nagu kardiogeenne šokk põhineb diagnoos müokardiinfarkti või teguri avastamisel, mis võib esile kutsuda südame süstoolse funktsiooni languse: hemodünaamiliselt oluline arütmia, mürgistus kardiotroopsete mürkidega, vigastused ja tamponaadid. süda, kopsuemboolia, müokardiit, vasaku vatsakese papillaarlihaste rebend, mitraal- või aordiklapi infolehe hävimine endokardiidi korral. Esmane diagnoos põhineb patsiendi seisundi hindamisel, haiguse dünaamika ja tervise halvenemise tuvastamisel, elektrokardiograafia andmetel, vererõhu mõõtmisel, pulssoksümeetrial.
Need uuringud on asjakohased haiglaeelses staadiumis ja esindavad minimaalset meetmete kogumit, mis selgitavad šoki põhjuse ja toimivad etiotroopselt. Eelkõige näitab EKG 100% juhtudest hemodünaamiliselt olulist arütmiat ja 98–100% näitab transmuraalse müokardiinfarkti olemasolu. Kuigi sellises seisundis nagu kardiogeenne šokk, osutatakse erakorralist abi isegi sündroomi diagnoosimise etapis (määratlemata etioloogiaga šokk). Seejärel kehtestatakse kardiotooniline infusioon, hapnikravi, narkootilise valu leevendamine, antikoagulantravi, kopsuvereringe hemodünaamiline mahalaadimine.
Haiglaeelne kiirabi
Ilma ravimite, hapnikuinhalaatori ja narkootiliste valuvaigistiteta on patsiendi abistamiseks raske midagi ette võtta. Samal ajal on väga raske anda ühemõttelisi ja tingimusteta soovitusi inimestele, kellel pole meditsiinilist haridust ja kogemust kriitiliste terviseseisundite peatamiseks. Seetõttu on ainus soovitus müokardiinfarkti, ägedate hingamisteede või teadvusehäirete korral kiiresti arstiabi otsida.
Peamine tegur, mis määrab kardiogeense šoki prognoosi, on erakorraline abi. SMP-algoritm eeldab piisava haiglaeelse intensiivravi loomist. Sel eesmärgil on ette nähtud järgmised ravimid ja ravi:
- intravenoosne kardiotooniline ravi ("dopamiin" või "dobutamiin");
- hapnikuteraapia 100% hapnik 8-12 liitrit minutisetüülalkohol vahutamisvahendina;
- narkootiline valu leevendamine morfiiniga või neurolepanalgeesia "Droperidool" koos fentanüüliga;
- antikoagulantravi "Hepariini", "Enoksapariini" või "Fragminiga" intravenoosselt;
- hemodünaamiline mahalaadimine vererõhul üle 100\60 mmHg (lühitoimeline nitraadiinfusioon, osmootne diureetikum "Furosemiid 40 mg" intravenoosselt);
- arütmia leevendamine ("atropiin" või transkutaanne stimulatsioon bradüarütmia korral, "novokaiinamiid" või "amiodaroon" tahhüarütmia, defibrillatsiooni korral);
- elustamine patsiendi kliinilise surma korral;
- Erakorraline vastuvõtt intensiivraviosakonda.
Arütmilise või areaktiivse šoki näidatud etapid on patsiendi kiire surma tõttu harva võimalikud. Kuid tõese või reaktiivse KSh puhul võimaldavad need tervisehäireid kompenseerida ja evakueerida. Stabiilse hemodünaamikaga südameataki korral on haigla intensiivraviosakonnas võimalik teostada koronaararterite rekanalisatsiooni ja taastada haige müokardi teatud piirkonna kontraktiilsus.
Tuleb mõista, et kardiogeenne šokk on südameinfarkti kõige raskem tüsistus, mille ravimisel on haiglaeelses ja haiglas palju ületamatuid raskusi. Ravimiteraapia olemus on mõjutada patsiendi kehas toimuvaid protsesse. Tõsise šoki korral ei jää tal funktsionaalseid reserve, et adekvaatselt reageerida ravimi võtmisele ja stabiliseerida hemodünaamikat. Sellises olukorras erakorralise abi algoritmi range rakendamineei pruugi olla efektiivne šoki leevendamisel ja patsiendi päästmisel.
