Üks tähtsamaid protsesse meie kehas on vere hüübimine. Selle skeemi kirjeldatakse allpool (selguse huvides on ka pildid). Ja kuna see on keeruline protsess, tasub seda üksikasjalikult kaaluda.
Kuidas läheb?
Seega, näidatud protsess vastutab keha veresoonkonna ühe või teise komponendi kahjustuse tõttu tekkinud verejooksu peatamise eest.
Lihtsam alt öeldes on kolm faasi. Esimene on aktiveerimine. Pärast veresoone kahjustamist hakkavad toimuma järjestikused reaktsioonid, mis lõpuks viivad nn protrombinaasi moodustumiseni. See on kompleksne kompleks, mis koosneb V ja X hüübimisfaktoritest. See moodustub trombotsüütide membraanide fosfolipiidide pinnal.
Teine faas on koagulatsioon. Selles etapis moodustub fibriin fibrinogeenist - suure molekulmassiga valgust, mis on verehüüvete aluseks, mille esinemine eeldab vere hüübimist. Allolev diagramm illustreerib seda faasi.
Ja lõpuks kolmas etapp. See hõlmab fibriini moodustumisttromb, mida iseloomustab tihe struktuur. Muide, just pesemise ja kuivatamise teel on võimalik saada “materjali”, mida kasutatakse seejärel steriilsete kilede ja käsnade valmistamiseks, et peatada verejooksu, mis on põhjustatud väikeste veresoonte rebenemisest kirurgiliste operatsioonide käigus.
Reaktsioonide kohta
Vere hüübimist on ülalpool lühid alt kirjeldatud. Muide, skeemi töötas 1905. aastal välja koaguloloog nimega Paul Oskar Morawitz. Ja see ei ole kaotanud oma tähtsust tänapäevani.
Kuid alates 1905. aastast on palju muutunud selles, et mõista vere hüübimist kui keerukat protsessi. Koos progressiga muidugi. Teadlased on suutnud avastada kümneid uusi reaktsioone ja valke, mis selles protsessis osalevad. Ja nüüd on vere hüübimise kaskaadi muster tavalisem. Tänu temale muutub sellise keeruka protsessi tajumine ja mõistmine pisut arusaadavamaks.
Nagu alloleval pildil näete, on toimuv sõna otseses mõttes "lahti võetud". See võtab arvesse sisemist ja välist süsteemi - verd ja kudesid. Igaüht neist iseloomustab teatud deformatsioon, mis tekib kahjustuse tagajärjel. Veresüsteemis kahjustatakse veresoonte seinu, kollageeni, proteaase (lõhestavad ensüümid) ja katehhoolamiinid (mediaatormolekulid). Kudes täheldatakse rakukahjustusi, mille tulemusena vabaneb neist tromboplastiin. Mis on hüübimisprotsessi (muidu hüübimisprotsessi) kõige olulisem stimulaator. See läheb otse verre. See on tema teeaga see on kaitsev. Lõppude lõpuks on see tromboplastiin see, mis käivitab hüübimisprotsessi. Pärast selle vabanemist verre algab ül altoodud kolme faasi rakendamine.
Aeg
Niisiis, mis täpselt on vere hüübimine, aitas skeem mõista. Nüüd tahaksin rääkida veidi ajast.
Kogu protsess võtab maksimaalselt 7 minutit. Esimene faas kestab viiest seitsmeni. Selle aja jooksul moodustub protrombiin. See aine on kompleksne valgu struktuur, mis vastutab hüübimisprotsessi kulgemise ja vere paksenemise eest. Mida meie keha kasutab verehüübe moodustamiseks. See ummistab kahjustatud ala, nii et verejooks peatub. Kõik see võtab aega 5-7 minutit. Teine ja kolmas etapp toimuvad palju kiiremini. 2-5 sekundiks. Kuna need vere hüübimise faasid (eespool toodud diagramm) mõjutavad kõikjal toimuvaid protsesse. Ja see tähendab otse kahju kohas.
Protrombiin omakorda moodustub maksas. Ja selle sünteesimine võtab aega. Kui kiiresti tekib piisav kogus protrombiini, sõltub kehas sisalduva K-vitamiini kogusest. Kui sellest ei piisa, on verejooksu raske peatada. Ja see on tõsine probleem. Kuna K-vitamiini puudumine näitab protrombiini sünteesi rikkumist. Ja see on haigus, mida tuleb ravida.
Sünteesi stabiliseerimine
Noh, vere hüübimise üldine skeem on selge – nüüd järgnebpöörake veidi tähelepanu teemale, mida tuleb teha, et taastada vajalik K-vitamiini kogus organismis.
Esiteks söö õigesti. Suurim kogus K-vitamiini leidub rohelises tees – 959 mcg 100 g kohta! Kolm korda rohkem muide kui mustas. Seetõttu tasub seda aktiivselt juua. Ärge jätke tähelepanuta köögivilju – spinatit, valget kapsast, tomateid, rohelisi herneseid, sibulaid.
Liha sisaldab ka K-vitamiini, kuid mitte kõiges – ainult vasikalihas, veisemaksas, lambalihas. Kuid kõige vähem on see küüslaugu, rosinate, piima, õunte ja viinamarjade koostises.
Kui olukord on tõsine, on aga raske aidata ainult erinevate menüüdega. Tavaliselt soovitavad arstid tungiv alt oma dieeti kombineerida nende poolt välja kirjutatud ravimitega. Ravi ei tohiks edasi lükata. Vere hüübimismehhanismi normaliseerimiseks on vaja seda alustada võimalikult kiiresti. Ravirežiimi määrab otse arst, samuti on ta kohustatud hoiatama, mis võib juhtuda, kui soovitusi eiratakse. Ja tagajärjed võivad olla maksafunktsiooni häired, trombohemorraagiline sündroom, pernicious aneemia, kasvajahaigused ja luuüdi tüvirakkude kahjustus.
Schmidti skeem
19. sajandi lõpus elas kuulus füsioloog ja arstiteaduste doktor. Tema nimi oli Aleksander Aleksandrovitš Schmidt. Ta elas 63 aastat ja pühendas suurema osa ajast hematoloogia probleemide uurimisele. Kuid eriti hoolik alt uuris ta vere hüübimise teemat. Tal õnnestus kindlaks teha selle ensümaatiline olemusprotsessi, mille tulemusena teadlane pakkus sellele teoreetilise seletuse. Seda illustreerib selgelt allolev vere hüübimisdiagramm.
Esiteks vähendatakse kahjustatud anumat. Seejärel moodustub defekti kohas lahtine primaarne trombotsüütide kork. Siis läheb tugevamaks. Selle tulemusena moodustub punane verehüüve (muidu nimetatakse seda trombiks). Pärast seda lahustub see osaliselt või täielikult.
Selle protsessi käigus ilmnevad teatud hüübimisfaktorid. Skeem kuvab need ka laiendatud versioonis. Neid tähistatakse araabia numbritega. Ja neid on kokku 13. Ja igaüks tuleb ära rääkida.
Tegurid
Täielik verehüübimisskeem on võimatu ilma neid loetlemata. Noh, alustame esimesest.
Faktor I on värvitu valk, mida nimetatakse fibrinogeeniks. Sünteesitakse maksas, lahustatakse plasmas. II faktor - protrombiin, millest on juba eespool juttu. Selle ainulaadne võime seisneb k altsiumiioonide sidumises. Ja just pärast selle aine lagunemist moodustub hüübimisensüüm.
Faktor III on kompleksne lipoproteiinivalk, koe tromboplastiin. Seda nimetatakse tavaliselt fosfolipiidide, kolesterooli ja ka triatsüülglütseriidide transpordiks.
Järgmine tegur, IV, on Ca2+ ioonid. Need, mis seostuvad värvitu valgu mõjul. Nad osalevad paljudes keerukates protsessides, lisaks hüübimisele, näiteks neurotransmitterite sekretsioonis.
Tegur V on globuliin. Mis moodustub ka maksas. See on vajalik kortikosteroidide (hormonaalsete ainete) sidumiseks ja nende transpordiks. Faktor VI eksisteeris teatud aja, kuid siis otsustati see klassifikatsioonist eemaldada. Kuna teadlased on avastanud, sisaldab see faktorit V.
Aga klassifikatsiooni ei muudetud. Seetõttu järgneb V-le faktor VII. Sisaldab prokonvertiini, mille osalusel moodustub koe protrombinaas (esimene faas).
VIII faktor on valk, mida ekspresseeritakse ühes ahelas. Tuntud kui antihemofiilne globuliin A. Selle puudumise tõttu areneb välja selline haruldane pärilik haigus nagu hemofiilia. IX faktor on "seotud" eelnev alt mainituga. Kuna tegu on antihemofiilse globuliin B-ga. Tegur X on otseselt maksas sünteesitav globuliin.
Ja lõpuks kolm viimast punkti. Need on Rosenthali, Hagemani faktori ja fibriini stabiliseerimine. Üheskoos mõjutavad need molekulidevaheliste sidemete teket ja selliste protsesside normaalset toimimist nagu vere hüübimine.
Schmidti skeem sisaldab kõiki neid tegureid. Ja piisab, kui nendega põgus alt tutvuda, et mõista, kui keeruline ja mitmetähenduslik on kirjeldatud protsess.
Hüübimisvastane süsteem
Sellele kontseptsioonile tuleb samuti tähelepanu pöörata. Vere hüübimissüsteemi kirjeldati ülal - diagramm näitab selgelt ka selle protsessi kulgu. Kuid ka nn "kontrakoagulatsioonil" on koht, kus olla.
Alustuseks tahaksin märkida, et evolutsiooni käigus otsustasid teadlasedkaks täiesti vastandlikku ülesannet. Nad püüdsid välja mõelda, kuidas keha suudab takistada kahjustatud veresoontest vere väljavoolu ja samal ajal hoida seda tervena vedelas olekus? Noh, lahendus teisele probleemile oli hüübimisvastase süsteemi avastamine.
See on teatud plasmavalkude komplekt, mis võib aeglustada keemiliste reaktsioonide kiirust. See on pärssimine.
Ja antitrombiin III osaleb selles protsessis. Selle põhiülesanne on kontrollida teatud tegurite tööd, mis hõlmavad vere hüübimisprotsessi skeemi. Oluline on selgitada: see ei reguleeri trombi teket, vaid kõrvaldab selle tekkekohast vereringesse sattunud ebavajalikud ensüümid. Milleks see mõeldud on? Et vältida hüübimise levikut vereringe kahjustatud piirkondadesse.
Takistav element
Rääkides sellest, mis on vere hüübimissüsteem (mille skeem on esitatud ülal), ei saa jätta märkimata sellist ainet nagu hepariin. See on väävlit sisaldav happeline glükoosaminoglükaan (teatud tüüpi polüsahhariid).
See on otsene antikoagulant. Aine, mis aitab kaasa hüübimissüsteemi aktiivsuse pärssimisele. See on hepariin, mis takistab verehüüvete teket. Kuidas see juhtub? Hepariin lihts alt vähendab trombiini aktiivsust veres. Tegemist on siiski loodusliku ainega. Ja see on kasulik. Kui viite selle antikoagulandi kehasse, saate oma panuse andaantitrombiin III ja lipoproteiini lipaasi (ensüümid, mis lagundavad triglütseriide – rakkude peamised energiaallikad) aktiveerimine.
Hepariini kasutatakse sageli trombootiliste seisundite raviks. Ainult üks selle molekulidest suudab aktiveerida suure koguse antitrombiin III. Sellest lähtuv alt võib hepariini pidada katalüsaatoriks – kuna antud juhul on toime tõesti sarnane nende tekitatud toimega.
Vereplasmas on ka teisi sama toimega aineid. Võtame näiteks α2-makroglobuliini. See aitab kaasa trombi lõhenemisele, mõjutab fibrinolüüsi protsessi, täidab 2-valentsete ioonide ja mõnede valkude transpordi funktsiooni. Samuti pärsib see hüübimisprotsessis osalevaid aineid.
Täheldatud muudatused
On veel üks nüanss, mida traditsiooniline verehüübimisskeem ei näita. Meie keha füsioloogia on selline, et paljud protsessid ei hõlma ainult keemilisi muutusi. Aga ka füüsiline. Kui saaksime hüübimist palja silmaga jälgida, näeksime, et trombotsüütide kuju selle käigus muutub. Need muutuvad ümarateks rakkudeks, millel on iseloomulikud teravad protsessid, mis on vajalikud agregatsiooni intensiivseks rakendamiseks - elementide ühendamiseks ühtseks tervikuks.
Aga see pole veel kõik. Hüübimisprotsessi käigus eralduvad trombotsüütidest erinevad ained - katehhoolamiinid, serotoniin jne. Seetõttu kitseneb kahjustatud veresoonte luumen. Mis põhjustab funktsionaalset isheemiat. verevarustus vigastatutelkoht väheneb. Ja vastav alt sellele vähendatakse ka väljavalamist järk-järgult miinimumini. See annab trombotsüütidele võimaluse kahjustatud alad katta. Tundub, et need on oma ogaliste protsesside tõttu "kinnitatud" haava servades paiknevate kollageenikiudude servade külge. See lõpetab esimese, pikima aktiveerimisfaasi. See lõpeb trombiini moodustumisega. Sellele järgneb veel mõni sekund koagulatsiooni ja tagasitõmbumise faasi. Ja viimane etapp on normaalse vereringe taastamine. Ja see loeb palju. Kuna haava täielik paranemine on võimatu ilma hea verevarustuseta.
Hea teada
Noh, selline näeb lihtsustatud verehüübimisskeem sõnades välja. Siiski on veel mõned nüansid, millele tahaksin tähelepanu pöörata.
Hemofiilia. Seda on juba eespool mainitud. See on väga ohtlik haigus. Iga inimene, kes seda põeb, kogeb hemorraagiat raskelt. Haigus on pärilik, areneb hüübimisprotsessis osalevate valkude defektide tõttu. Saate seda tuvastada üsna lihts alt – vähimagi lõikega kaotab inimene palju verd. Ja selle peatamiseks kulub palju aega. Ja eriti rasketes vormides võib hemorraagia alata ilma põhjuseta. Hemofiiliaga inimesed saavad varakult invaliidide. Kuna sagedased hemorraagiad lihaskoes (tavalised hematoomid) ja liigestes ei ole haruldased. Kas see on ravitav? Raskustega. Inimene peaks sõna otseses mõttes kohtlema oma keha kui habrast anumat ja olema alatikorralik. Verejooksu ilmnemisel tuleb kiiresti manustada annetatud värsket XVIII faktorit sisaldavat verd.
Tavaliselt kannatavad selle haiguse all mehed. Ja naised toimivad hemofiilia geeni kandjatena. Huvitaval kombel oli Briti kuninganna Victoria üks. Üks tema poegadest haigestus sellesse haigusse. Ülejäänud kaks on teadmata. Sellest ajast peale on hemofiiliat, muide, sageli nimetatud kuninglikuks haiguseks.
Kuid on ka vastupidiseid juhtumeid. See viitab suurenenud vere hüübimisele. Kui seda täheldatakse, peab ka inimene olema mitte vähem ettevaatlik. Suurenenud hüübimine viitab suurele intravaskulaarse tromboosi riskile. Mis ummistavad terveid anumaid. Sageli võib tagajärjeks olla tromboflebiit, millega kaasneb venoosseinte põletik. Kuid seda defekti on lihtsam ravida. Sageli, muide, on see omandatud.
On hämmastav, kui palju juhtub inimese kehas, kui ta end paberitükiga lõikab. Vere iseärasustest, selle hüübimisest ja sellega kaasnevatest protsessidest saab rääkida pik alt. Kuid kogu kõige huvitavam teave ja diagrammid, mis seda selgelt näitavad, on esitatud ülal. Ülejäänuid saab soovi korral ka eraldi vaadata.
