Maksa toksilise kahjustuse all mõistetakse patoloogilisi struktuurseid muutusi kudedes (pöörduvad ja pöördumatud) kahjulike kemikaalide mõjul. Mürgise hepatiidi ICD 10 kood on K71.
Etioloogia
Kroonilise hepatiidi põhjused on: ravimid, alkohol, majapidamis-, köögivilja- ja tööstusmürgid.
- Ravimürgine maksakahjustus. Sümptomid võivad ilmneda teatud ravimite ühekordse suure annuse või väikeste kumulatiivsete annuste pikaajalisel kasutamisel. Näiteks tetratsükliini, paratsetamooli kasutamisel. Mõned ained võivad pärssida hepatotsüütide ensüüme. Need on näiteks: "Erütromütsiin", "Rifampitsiin", "Klaritromütsiin", alkohol, suitsetamine, seene- ja retroviirusevastased ravimid, penitsilliinid. Samuti on toksiline toime sellistel epilepsiavastastel ainetel: "oksatsilliin", "flukloksatsilliin", "amoksitsilliin", "klavulonaat"("Amoksiklav"), sulfoonamiidid, "Kotrimaksasool", "Sulfosalasiin", "Nifurantoiin", "Isoniaid", "Tubaziid", "Ftivaziid", krambivastased ained. ICD 10 üldine kood ravimite tekkega toksilise hepatiidi korral on K71. Lisaks määratakse see sõltuv alt elundi morfoloogilistest muutustest.
- Alkohol, narkootikumid. Alkohoolse toksilise hepatiidi ICD 10 üldkood on K70.
- Tööstuslikud mürgid. Pestitsiidid, arseen, fosfor, insektitsiidid, fenoolid, aldehüüdid, klooritud süsivesinikud jne.
- Taimemürgid. Gortšak, k altsurohi, seenemürgid jne. Keemiliste või taimsete mürkide põhjustatud toksilise hepatiidi ICD 10 üldine kood on samuti K71.
Pathogenees
Üks maksa funktsioonidest on barjäär. See neutraliseerib mürgise kemikaali mitteaktiivsesse vormi.
- Hepatotoksilise aine sattumisel kehasse tekivad maksas aktiivsed metaboliidid, millel võib olla otsene toksiline toime rakule või immuunvahendatud (määratakse ülitundlikkusmehhanismiga). Mõlemad protsessid põhjustavad tsütolüüsi, hepatotsüütide nekroosi. Tekib äge või krooniline hepatiit.
- Samuti võivad ravimid ja nende metaboliidid vähendada mitokondriaalset oksüdatsiooni rakus ja viia selles toimuva ainevahetuse üle anaeroobsele rajale. Madala tihedusega lipoproteiinide süntees on häiritud ja triglütseriidid kogunevad hepatotsüütidesse. Patsiendil areneb rasvade degeneratsioonmaks. Suur hulk rasvhappeid rakus põhjustab selle steatonekroosi.
- Ensüümide ja transportvalkude funktsioonid rakus võivad olla häiritud ka ilma hepatotsüütide enda kahjustamata, tekib hüperbilirubineemia ja gamma-glutamüültransferaasi tõus. Muud maksafunktsiooni testid ei muutu.
- Transpordiensüümide blokaad, hepatotsüütide kahjustus põhjustavad kolestaasi, häirivad sapi sünteesi või transporti. Sapp moodustub hepatotsüütides sapphapetest, bilirubiinist ja kolesteroolist. Seejärel siseneb see sapijuhasse. Intrahepaatiline kolestaas on intralobulaarne ja ekstralobulaarne. Esineb ka ekstrahepaatiline kolestaas, mida iseloomustab sapivoolu takistus ekstrahepaatilistes sapiteedes.
Seega võib mürgine aine põhjustada ägedat maksakahjustust, millega kaasneb hepatotsüütide massiline surm ja krooniline – mürgise aine väikeste annuste korduval manustamisel.
- Hepatotsüütide nekroosiga ilma autoimmuunsete protsesside ja kolestaasita suureneb AST, ALAT aktiivsus.
- Kui hepatotsellulaarne kolestaas liitub, tõuseb aluselise fosfataasi, ALT, AST, GGTP, 2 normi.
- Rakunekroosiga duktulaarse kolestaasi korral on pilt sama, kuid ALP suureneb rohkem kui 2 normi võrra.
- Autoimmuunprotsessides lisandub immunoglobuliinide sisalduse suurenemine rohkem kui 1,5 korda.
Kliinik
Kui on ilmnenud maksatoksilisus, võivad sümptomid areneda nii äged alt kui ka aeglaselt (krooniliselt). Patsient kaebab valu ja raskustunnet paremas hüpohondriumis, iiveldust, puudumistsöögiisu, nõrkus. Võib esineda naha sügelust, lahtist väljaheidet, verejooksu. Patsient on mahajäänud. Uurimisel on nahk ja kõvakest ikterilised. Kolestaasiga uriini värvus tumeneb, väljaheited muutuvad heledaks. Esineb maksa ja põrna suurenemist. Võimalik astsiit, palavik. Toksilise hepatiidi sümptomid ja ravi sõltuvad põletikulise protsessi aktiivsusest.
Diagnoos
Mürgise hepatiidi kahtluse korral tehakse diagnoos kliiniliste, anamnestiliste, laboratoorsete ja instrumentaalsete andmete põhjal. Määratakse üldine vere- ja uriinianalüüs, biokeemiline analüüs: uuritakse maksaanalüüse, valgusisaldust, hüübimissüsteemi, lipidogrammi. Samuti määratakse immunoglobuliinide analüüs, kõhuõõne organite ultraheli, endoskoopia, MRI, maksa biopsia.
Ravi
Peamised maksakahjustuse raviks kasutatavad ravimid on järgmised:
- Ursodeoksükoolhape UDCA ("Ursofalk", "Ursosan", "Ursodez"). Vähendab kolestaasi (sapi staasi), suurendab sapphapete eritumist, omab membraane stabiliseerivat toimet (rakuseina kaitse toksiinidega kokkupuute eest), samuti hepatoprotektiivset, immunomoduleerivat, põletikuvastast (prednisoloonitaolist), hüpokolesteroleemilist toimet., antiapoptootiline (aeglustab hepatotsüütide vananemist), litolüütiline (lahustab kolesteroolikive). sapikivitõvega), antifibrootiline (aeglustab tsirroosi kulgu, takistab selle tekkimist), kardioprotektiivne, suurendab insuliinitundlikkust, parandab ainevahetustlipiidid ja glükoos maksas, toimib vasodilataatorina.
- Essentsiaalsed fosfolipiidid ("Essentiale") taastavad rakumembraanide terviklikkuse, neil on antifibrootiline toime.
- S-ademeteoniin ("Heptral") suurendab toksiinidega võitlevate ainete hulka rakus, vähendab kolestaasi ja lipiidide peroksüdatsiooni.
- Preparaadid "Alfa" lipoehape ("Berlition", "Thioctacid") võitlevad maksa steatoosi tekkega.
- Artišokipreparaatidel on kolereetiline toime.
- Silimariini preparaatidel ("Karsil", "Legalon") on otsene antifibrootiline toime.
Omistamise algoritm
Mis on toksiline hepatiit? Sümptomid ja ravi mis see on? Lisame mõned täpsustused. Mürgise hepatiidi kliiniliste soovituste kohaselt, kui GGTP, aluseline fosfataas on tõusnud (esineb kolestaas) ning AST ja ALT on normaalsed või ei tõuse üle kahe normi, määratakse UDCA annuses 15 mg kg kohta (750 - 1000 mg päevas kahe annusena) kolme kuu jooksul või kauem. Kui rohkem kui kaks normi (3–5), lisatakse Heptrali intravenoosselt annuses 400–800 mg päevas 10–15 päeva jooksul.
Normaalse aluselise fosfataasi tasemega (kolestaas puudub) ning ALAT ja AST tõusuga kuni 5 normini on ette nähtud UDCA 10 mg 1 kg kohta. Määratud 2-3 kuuks "Essentiale", "Berlition" sõltuv alt haiguse põhjustest.
Kui AST, ALT, bilirubiini rohkemkui 5 normi, siis lisatakse glükokortikoidid. "Prednisoloon" määratakse intravenoosselt kuni 300 mg päevas kuni 5 päeva jooksul, millele järgneb üleviimine tablettidele ja annuse järkjärguline vähendamine. UDCA ja "Geptral" on ette nähtud vastav alt ül altoodud skeemile (kus leeliseline fosfataas on suurenenud). Lisaks on vaja vitamiine B1, B12, B6, PP.
