Maksa toksilist degeneratsiooni iseloomustab tõsine toksikoos, rasvade degeneratsioon ja maksarakkude nekroos. Sügisel ja talvel põevad seda haigust põrsad, samuti võõrdepõrsad ja nooremised. Samal ajal täheldatakse märkimisväärset suremust detsembrist jaanuarini. Erinevates tööstuskompleksides täheldatakse seda patoloogiat absoluutselt kõigil aastaaegadel.
Etioloogia loomadel
Maksa toksiline düstroofia areneb peamiselt nendes farmides, kus sigu ja vasikaid söödetakse pikka aega bioloogiliselt kehvema söödaga ning neid hoitakse tingimustes, mida iseloomustab ebarahuldav mikrokliima. Selle organi toksilise düstroofia peamiseks põhjuseks on mürgistus, mis on põhjustatud riknenud ja hallituse poolt kahjustatud sööda söötmisest loomadele, samuti alkaloide sisaldavate toodetega koos saponiinidega jamineraalmürgid.
Seda haigust registreeritakse väga sageli piirkondades, mida iseloomustab seleeni assimileeritavate vormide puudus mullas. Loomade toksilise maksadüstroofia põhjuseks võib olla valgu ja süsivesikute suhte rikkumine toidus koos metioniini, tsüstiini, koliini ja lisaks E-vitamiini puudusega. Sel juhul on suur hulk alaoksüdeeritud tekivad tooted, mis on organismile väga mürgised. Haigus ilmneb ka tetratsükliini seeriaga seotud antibiootikumide ebasüstemaatilise ja pikaajalise kasutamise korral ning teiste antibakteriaalsete ravimite kasutamine on samuti selle arengu teguriks.
Toiduga kaasnevad mürgised ained, mis tekivad organismis seedehäirete ja vahepealse ainevahetusprotsessi taustal, imenduvad pärast imendumist maksa. Juba organismis ilmnevad olenev alt nende annusest ja tarbimise kestusest erinevad protsessid, näiteks võib väheneda oksüdatiivsete ensüümide aktiivsus, täheldatakse glükogeeni taseme järsku langust ning samal ajal tekivad rasvainfiltratsioonid ja registreeritakse maksarakkude lagunemine ja seejärel maksanekroos.
Rasvade infiltratsioonid koos elundite nekroosiga arenevad eriti tsüstiini, metioniini, koliini ja tokoferooli, sealhulgas toiduvaeguse korral. Nende lipotroopsete tegurite puudumine või defitsiit põhjustab asjaolu, et äsja moodustunud rasvhape ei osale fosfolipiidide sünteesis, vaid ladestub maksas triglütseriidide kujul. Tosama rasva ladestumise protsess selles elundis viib lipolüütilise aktiivsuse vähenemise tagajärjel oksüdatsioonitaseme languseni. Järgmiseks uurige, millised tegurid mõjutavad selle haiguse ilmnemist loomadel.
Vasikate ja põrsaste haigestumise põhjused
See haigus mõjutab peamiselt põrsaid, nooremisi ja vasikaid võõrutamise ja nuumamise ajal. Kariloomade nuumamisele spetsialiseerunud tööstuskompleksides, farmides ja farmides, kus rikutakse toitumisreegleid (tootakse sisse suurtes kogustes mürgist sööta), levib haigus massiliselt, põhjustades olulist majanduslikku kahju loomade sundtapmise ja surma tõttu.
Vasikate ja sigade toksiline maksadüstroofia võib tekkida muude haiguste (nakkushaigused, erineva päritoluga gastroenteriit, sepsis) tagajärjel, samal ajal kui mürgiste toodete verre imendumine on kiirem.
Sümptomid
Imetavatel põrsastel on haigus kõige sagedamini äge ja seda võivad iseloomustada ärritusnähud, kiire pulss ja õhupuudus. Loomad on depressioonis. Kehatemperatuur tõuseb mõnikord 40,8 kraadini, seejärel langeb ja muutub ebanormaalseks. Põrsaste toksilise maksadüstroofia korral on mõnikord võimalik limaskestade ja naha kollasus koos oksendamisega ning kõhukinnisus asendub kõhulahtisusega.
Kõige selle taustal satub loomade verre suur hulk bilirubiini ja tekib oliguuria. Uriinis koos kõrgeerikaal sisaldab bilirubiini, urobiliini ja valku. Südame aktiivsuse puudulikkuse taustal toksilise maksadüstroofia korral sigadel ja vasikatel on kõrvad, nahk ja kõht sinised. See haigusvorm on enamasti surmav.
Subakuutne ja krooniline haiguse kulgu vorm registreeritakse peamiselt võõrutatud põrsaste seas ning seda iseloomustavad vähem väljendunud tunnused. Võib esineda üldise seisundi depressiooni, millega kaasneb isutus, mõnikord oksendamine ja kõhulahtisus. Temperatuur võib olla normaalsetes piirides või madal. Limaskestade ja naha kroonilist kollatõbe on harva täheldatud.
Diagnoos
Haigus määratakse anamneetilise teabe, kliiniliste sümptomite arengu dünaamika, sööda, uriini, vere laboratoorsete analüüside ja parenhüümiorganite patoloogiliste muutuste tulemuste põhjal.
Anatoomilised muutused sõltuvad suuresti etnoloogilisest tegurist. Haiguse arengu varases staadiumis on loomade maks veidi suurenenud, sellel on lõtv ja kollane. Parenhüümi nekroosi tekkega on organi lõtv ja kortsumine rohkem väljendunud, varjund on aga savine või punane. Märgitakse degeneratiivseid muutusi südamelihases ja neerudes. Elund võib olla paistes, lõtvunud, hüpereemiline, mõnikord hemorraagiaga ja seedesüsteemi limaskest on kaetud viskoosse saladusega. Jälgige erosiooni ja haavandumist.
Ravi
EnneEelkõige on oluline kõrvaldada haiguse põhjus. Ägeda toksilise maksadüstroofia tekkega pestakse magu ja soolestikku sooja vee või kaaliumpermanganaadi lahusega, kasutades sondi ja klistiiri. Sisse lisatakse 100 grammi kastoorõli, 50 - päevalille, 30 - kanepit ja 100 - linaseemneid. Näljadieet on ette nähtud kaheteistkümneks tunniks. Lisaks toidetakse haigeid loomi dieettoiduga (räägime piimast, lõssist, kaerahelbetarretisest, vedelast kaerahelbest ja odrakruupidest valmistatud teraviljast, jogurtist).
Lisaks määratakse atsidofiilne puljongikultuur (20–40 milliliitrit) kaks korda viieks kuni seitsmeks päevaks. Hüdrolüsiini süstitakse subkutaanselt ja lipotroopseid komponente koliinkloriidi, tokoferoolatsetaadi ja metioniini kujul manustatakse suu kaudu. Edaspidi viiakse loomad üle süsivesikute toidule, mis sisaldab vajalikus koguses valku, vitamiine, aminohappeid ja mineraalaineid.
Glükoosilahus
Toksilise maksadüstroofia tekke alguses on efektiivne kümneprotsendilise glükoosilahuse subkutaanne süstimine annuses 20–50 milliliitrit, lisaks kasutatakse naatriumseleniiti koguses 0,2 milligrammi kilogrammi kohta. loomade kaalust ja k altsiumglükonaadi intramuskulaarset süstimist. Ravimeid kasutatakse kaks korda päevas, glükoosi puudumisel võib sees anda piima suhkruga, heinaleotist, tarretist ja putru. Vajadusel määratakse südameravimid.
Ennetamine
Ennetuse osana on oluline pidev alt jälgida toodete toiteväärtust,sööda sanitaarne kvaliteet ning samal ajal vasikate ja sigade pidamise tingimused. Dieedi koostis peab vastav alt iga vanusekategooria kehtivatele standarditele sisaldama asendamatuid aminohappeid lüsiini, metioniini, tsüstiini kujul, samuti mineraalide ja erinevate vitamiinide komplekti. Iga sööta tuleb regulaarselt toksilisuse suhtes kontrollida.
Ebasoodsas olukorras olevates farmides on profülaktika eesmärgil soovitatav süstida intramuskulaarselt 0,1% naatriumseleniidi lahust (üks kord kakskümmend viis päeva enne poegimist koguses 0,1 milligrammi looma kaalu kilogrammi kohta).
Vasika lahkamise protokoll
Vasika lahkamise protokolli järgi on toksilise maksadüstroofia korral haigel loomal rasvkoe degeneratsioon ja rakunekroos. Elund on reeglina mahult suurenenud, kapsel on ebaühtlaselt värvunud ja pinges ning üldisel taustal on lõtva konsistentsiga kollaka värvusega kolded, mis survel kergesti hävivad. Portaali lümfisõlmed ilma muutusteta. Sapipõis on täidetud mõõduk alt paksu sapiga ja selle limaskest on sametine, erituskanalite läbilaskvus ei ole kahjustatud. Lahkamisandmete põhjal võib järeldada, et looma surma põhjustas toksiline maksadüstroofia.
Patoloogia tunnused
Toksilise maksadüstroofia patoloogiline anatoomia varieerub sõltuv alt haiguse perioodidest. Kokku kestab haigus umbes kolm nädalat. Esimestel päevadelorel on laienenud ja lõtv. See omandab kollase värvi. Seejärel muutub kapsel kortsuliseks. Maksakude on tavaliselt savitaoline. Mikroskoopiliselt täheldatakse haiguse esimestel päevadel hepatotsüütide rasvade degeneratsiooni, mis asendub kiiresti nekroosi ja autolüütilise lagunemisega rasvvalgu detriidi moodustumisega, milles on türosiini ja leutsiini kristallid.
Progresseerudes haarab nekrootiline muutus haiguse teise nädala lõpuks kõik lobulite lõigud. Ainult nende perifeeriasse jääb kitsas hepatotsüütide riba. Need muutused elundis iseloomustavad kollase düstroofia staadiumi. Haiguse kolmandal nädalal võib maks väheneda ja muutuda punaseks. See on tingitud asjaolust, et sagarate rasva-valgu detriit läbib fagotsütoosi ja resorbeerub.
Makro ettevalmistamine
Mürgise maksadüstroofia makropreparaat on mikroskoobi all uurimiseks ette valmistatud slaid, millel asub objekt. Ülev alt on see objekt tavaliselt kaetud õhukese katteklaasiga. Slaidide suurus on 25 x 75 millimeetrit ja nende paksus on standardiseeritud, mis hõlbustab oluliselt instrumentide hoidmist ja käsitsemist.
Järeldus
Seega hõlmab haigus massilist progresseeruvat nekroosi. Reeglina on see ennekõike äge, palju harvem krooniline patoloogiline seisund, mida loomadel iseloomustab massiivne organnekroos ja selle puudulikkus. Haigus areneb kõige sagedamini eksogeensete jaendogeensed mürgistused. Seda kohtab ka viirushepatiidi korral selle pahaloomulise vormi väljendusena. Patogeneesis omistatakse tähtsust viiruse hepatotoksilistele mõjudele. Mõnikord mängivad rolli allergilised tegurid.
