Meie keha organite ja kudede toimimine sõltub paljudest teguritest. Mõned rakud (kardiomüotsüüdid ja närvid) sõltuvad spetsiaalsetes rakukomponentides või sõlmedes genereeritud närviimpulsside ülekandest. Närviimpulsi aluseks on spetsiifilise erutuslaine moodustumine, mida nimetatakse aktsioonipotentsiaaliks.
Mis see on?
Aktsioonipotentsiaali nimetatakse tavaliselt rakust rakku liikuvaks ergastuslaineks. Selle moodustumise ja rakumembraanide läbimise tõttu toimub nende laengus lühiajaline muutus (tavaliselt on membraani sisemine pool negatiivselt ja välimine pool positiivselt laetud). Tekkiv laine aitab kaasa raku ioonkanalite omaduste muutumisele, mis viib membraani taaslaadimiseni. Hetkel, mil aktsioonipotentsiaal läbib membraani, toimub selle laengus lühiajaline muutus, mis viib raku omaduste muutumiseni.
Selle laine moodustumine on närvikiudude ja ka südameteede süsteemi toimimise aluseks.
Selle moodustumise häirimisel arenevad paljud haigused, mistõttu on vajalik aktsioonipotentsiaali määraminediagnostika- ja ravimeetmete kompleks.
Kuidas tekib aktsioonipotentsiaal ja mis on sellele iseloomulik?
Uuringute ajalugu
Rakkudes ja kiududes ergastuse esinemise uurimist alustati üsna kaua aega tagasi. Esimesena märkasid selle esinemist bioloogid, kes uurisid erinevate stiimulite mõju konna paljastunud sääreluu närvile. Nad märkasid, et lauasoola kontsentreeritud lahusega kokkupuutel täheldati lihaste kokkutõmbumist.
Edaspidi jätkasid uurimistööd neuroloogid, kuid põhiline teadus pärast füüsikat, mis aktsioonipotentsiaali uurib, on füsioloogia. Füsioloogid tõestasid aktsioonipotentsiaali olemasolu südamerakkudes ja närvides.
Potentsiaalide uurimisse süvenedes tõestati ka puhkepotentsiaali olemasolu.
19. sajandi algusest hakati looma meetodeid nende potentsiaalide olemasolu tuvastamiseks ja nende suuruse mõõtmiseks. Praegu toimub aktsioonipotentsiaalide fikseerimine ja uurimine kahe instrumentaalse uuringuga – elektrokardiogrammide ja elektroentsefalogrammide eemaldamisega.
Tegevuspotentsiaali mehhanism
Ergastuse teke tekib naatriumi- ja kaaliumiioonide intratsellulaarse kontsentratsiooni muutuste tõttu. Tavaliselt sisaldab rakk rohkem kaaliumi kui naatriumi. Naatriumiioonide rakuväline kontsentratsioon on palju suurem kui tsütoplasmas. Aktsioonipotentsiaalist põhjustatud muutused aitavad kaasa membraani laengu muutumisele, mille tulemuseks on naatriumiioonide vool rakku. Selle pärastlaengud rakus väljas ja sees muutuvad (tsütoplasma on positiivselt laetud ja väliskeskkond negatiivselt laetud.
Seda tehakse selleks, et hõlbustada laine läbimist rakust.
Pärast laine edasikandumist läbi sünapsi muutub laeng vastupidiseks negatiivselt laetud kloriidioonide rakus oleva voolu tõttu. Laengu algtasemed raku sees ja väljas taastatakse, mis viib puhkepotentsiaali tekkeni.
Puhkamise ja põnevuse perioodid vahelduvad. Patoloogilises rakus võib kõik juhtuda erinev alt ja AP moodustumine seal allub mõnevõrra erinevatele seadustele.
PD-faasid
Aktsioonipotentsiaali kulgu võib jagada mitmeks faasiks.
Esimene faas kestab kuni depolarisatsiooni kriitilise tasemeni (mööduv aktsioonipotentsiaal stimuleerib membraani aeglast tühjenemist, mis saavutab maksimaalse taseme, tavaliselt umbes -90 meV). Seda faasi nimetatakse prespike'iks. See viiakse läbi naatriumiioonide sisenemise tõttu rakku.
Järgmine faas, tipppotentsiaal (ehk teravik), moodustab teravnurgaga parabooli, kus potentsiaali tõusev osa tähendab membraani depolarisatsiooni (kiire) ja laskuv osa repolarisatsiooni.
Kolmas faas – negatiivne jälgpotentsiaal – näitab jälgedepolarisatsiooni (üleminek depolarisatsiooni tipust puhkeolekusse). Põhjustatud kloriidioonide sisenemisest rakku.
Neljandas etapis, positiivse faasjälgi potentsiaali, naasevad membraani laengutasemed algsele tasemele.
Need aktsioonipotentsiaali poolt määratud faasid järgivad rangelt üksteise järel.
Tegevuspotentsiaali funktsioonid
Kahtlemata on teatud rakkude funktsioneerimisel oluline aktsioonipotentsiaali arendamine. Erutus mängib südame töös suurt rolli. Ilma selleta oleks süda lihts alt mitteaktiivne organ, kuid tänu laine levimisele läbi südame kõikide rakkude tõmbub kokku, mis aitab veresoonkonnast läbi suruda, rikastades sellega kõiki kudesid ja elundeid.
Närvisüsteem ei saaks ka normaalselt ilma aktsioonipotentsiaalita oma funktsiooni täita. Elundid ei saanud teatud funktsiooni täitmiseks signaale vastu võtta, mistõttu nad oleksid lihts alt kasutud. Lisaks võimaldas närviimpulsi ülekande paranemine närvikiududes (müeliini ilmumine ja Ranvieri lõikude ilmumine) signaali edastamise sekundi murdosaga, mis viis reflekside ja teadvuse tekkeni. liigutused.
Lisaks nendele organsüsteemidele tekib aktsioonipotentsiaal ka paljudes teistes rakkudes, kuid neis mängib see rolli vaid raku spetsiifiliste funktsioonide täitmisel.
Aktsioonipotentsiaali tõus südames
Peamine organ, mille töö põhineb aktsioonipotentsiaali kujunemise põhimõttel, on süda. Impulsside moodustamise sõlmede olemasolu tõttu toimub selle organi töö, mille ülesanne on viia verd kudedesse jaametiasutused.
Südame aktsioonipotentsiaal genereeritakse siinussõlmes. See asub parempoolses aatriumis õõnesveeni liitumiskohas. Se alt levib impulss mööda südame juhtivussüsteemi kiude – sõlmest kuni atrioventrikulaarse ristmikuni. Mööda Tema kimpu, täpsem alt mööda selle jalgu, liigub impulss paremasse ja vasakusse vatsakesse. Nende paksuses on väiksemad teed – Purkinje kiud, mille kaudu erutus jõuab igasse südamerakku.
Kardiomüotsüütide aktsioonipotentsiaal on liit, st. sõltub kõigi südamekoe rakkude kokkutõmbumisest. Bloki (südameinfarktijärgne arm) olemasolul on häiritud aktsioonipotentsiaali teke, mis registreeritakse elektrokardiogrammis.
Närvisüsteem
Kuidas tekib PD neuronites – närvisüsteemi rakkudes. Siin tehakse kõike veidi lihtsam alt.
Välist impulssi tajuvad närvirakkude väljakasvud – nii nahas kui ka kõigis teistes kudedes paiknevate retseptoritega seotud dendriidid (ka puhkepotentsiaal ja aktsioonipotentsiaal asendavad teineteist). Ärritus provotseerib neis aktsioonipotentsiaali teket, mille järel liigub impulss läbi närviraku keha selle pika protsessi – aksoni – ja se alt sünapside kaudu teistesse rakkudesse. Seega jõuab genereeritud erutuslaine ajju.
Närvisüsteemi tunnuseks on kahte tüüpi kiudude olemasolu – müeliiniga kaetud ja ilma selleta. aktsioonipotentsiaali esinemine ja selle ülekandumine nendes kiududes, kus on müeliini,viidi läbi palju kiiremini kui demüeliniseerunud korral.
Seda nähtust täheldatakse seetõttu, et AP levimine mööda müeliniseerunud kiude toimub "hüpete" tõttu - impulss hüppab üle müeliini sektsioonide, mis selle tulemusena vähendab selle teed ja vastav alt kiirendab selle levik.
Puhkepotentsiaal
Ilma puhkepotentsiaali arendamiseta poleks tegevuspotentsiaali. Puhkepotentsiaali all mõistetakse raku normaalset ergastamata olekut, mille puhul laengud selle membraani sees ja väljaspool on oluliselt erinevad (st membraan on väljast positiivselt ja seest negatiivselt laetud). Puhkepotentsiaal näitab laengute erinevust rakus sees ja väljaspool. Tavaliselt on see vahemikus -50 kuni -110 meV. Närvikiududes on see väärtus tavaliselt –70 meV.
See on tingitud kloriidioonide migreerumisest rakku ja negatiivse laengu tekkest membraani siseküljele.
Rakusiseste ioonide kontsentratsiooni muutmisel (nagu eespool mainitud), asendab PP PD.
Tavaliselt on kõik keharakud ergastamata olekus, seega võib potentsiaalide muutumist pidada füsioloogiliselt vajalikuks protsessiks, sest ilma nendeta ei saaks südame-veresoonkonna ja närvisüsteemid oma tegevust teostada.
Puhke- ja tegevuspotentsiaali uurimise tähtsus
Puhkepotentsiaal ja tegevuspotentsiaal võimaldavad määrata nii keha kui ka üksikute organite seisundit.
Aktsioonipotentsiaali fikseerimine südamest (elektrokardiograafia) võimaldabmäärata selle seisukord, samuti kõigi osakondade funktsionaalne võime. Kui uurite tavalist EKG-d, näete, et kõik sellel olevad hambad on aktsioonipotentsiaali ja sellele järgneva puhkepotentsiaali ilming (vastav alt nende potentsiaalide esinemine kodades kuvab P-laine ja ergastuse levik vatsakesed – R-laine).
Mis puudutab elektroentsefalogrammi, siis erinevate lainete ja rütmide esinemine sellel (eelkõige alfa- ja beetalained tervel inimesel) on samuti tingitud aktsioonipotentsiaalide esinemisest aju neuronites.
Need uuringud võimaldavad õigeaegselt avastada konkreetse patoloogilise protsessi arengut ja määrata peaaegu 50 protsenti esialgse haiguse edukast ravist.
