Sinoatriaalne blokaad on patoloogiline seisund, millega kaasneb loomuliku südamerütmi rikkumine. Müokardi osad tõmbuvad asünkroonselt kokku, mille tulemuseks on ajutine asüstool. Loomulikult on selline rikkumine ohtlik. Paljud patsiendid otsivad selle patoloogia kohta lisateavet. Miks blokaad areneb? Kas on mingeid väliseid sümptomeid? Milliseid ravimeetodeid pakub kaasaegne meditsiin? Vastused neile küsimustele pakuvad huvi paljudele lugejatele.
Mis on sinoatriaalne blokaad?
Patoloogia olemuse selgitamiseks peate esm alt pöörama tähelepanu inimese müokardi anatoomilistele ja füsioloogilistele iseärasustele. Nagu teate, on süda osaliselt autonoomne organ. Selle kokkutõmbumise tagab spetsiaalsete närvisõlmede töö, mis juhivad närviimpulsse.
Südamestimulaatorite oluline osa on siinusõlm. See asub parempoolse kõrva vahelja ülemise õõnesveeni avamine parema aatriumi seinas. Sinoatriaalsel ühendusel on mitu haru, sealhulgas Toreli, Bachmanni, Wenckebachi kimp - need juhivad impulsse mõlema kodade seintele. Närviimpulsi normaalse juhtivuse rikkumist selles piirkonnas nimetatakse sinoatriaalse sõlme blokaadiks.
Seega tekivad südamerütmi patoloogia taustal tõrkeid, mis viib asüstooliani, mis on muidugi äärmiselt ohtlik. Tasub öelda, et see on üsna haruldane patoloogia - seda diagnoositakse 0,16% kardioloogia osakonna patsientidest. Statistiliste uuringute kohaselt kannatavad selle häire all kõige sagedamini üle viiekümneaastased mehed. Naiste esindajate puhul on selline kõrvalekalle vähem levinud.
Lapsepõlves võib tekkida blokaad, kuid see juhtub tavaliselt müokardi kaasasündinud orgaaniliste kahjustuste taustal.
Patoloogia peamised põhjused
Tuleb mõista, et SA-blokaad ei ole iseseisev haigus. Pigem on see märk muudest patoloogiatest. Peaaegu 60% blokaadiga patsientidest kannatab südame isheemiatõve all. Lisaks tekib patoloogia sageli müokardiinfarkti taustal või pärast seda.
Lisaks sellele on ka teisi põhjuseid, mis võivad põhjustada normaalse südamerütmi häireid. Riskifaktoriteks on viiruslik ja bakteriaalne müokardiit, samuti südamelihase kardioskleroos, südamelihase lupjumine ja kaasasündinud kardiomegaalia vormid. Mõnikord tekib SA-blokaad reumat põdevatel inimestel.
Blokeeriminesinoatriaalset sõlme võib põhjustada südameglükosiidide, beetablokaatorite, kinidiinide ja mõnede teiste ravimite liiga suurte annuste kasutamine. Liigne kaaliumisisaldus veres põhjustab sageli patoloogia arengut. Kuna südame tööd reguleerib vagusnärv, võib selle toonuse tõus põhjustada ka rütmihäireid (tugev löök või rindkere vigastus, mõned refleksiuuringud, mis suurendavad närvilõpmete aktiivsust).
Põhjusteks on muud vaevused, sh südameklapi defektid, kasvaja esinemine ajus, kilpnäärme talitlushäired, raske hüpertensioon, meningiit, entsefaliit, leukeemia, ajuveresoonte patoloogia. Nagu näete, on suur hulk riskitegureid.
Esimese astme blokaad ja selle omadused
Kaasaegses meditsiinis on tavaks eristada selle patoloogia kolme raskusastet. Igal neist on oma omadused. Kõige leebemaks vormiks peetakse esimese astme sinoatriaalset blokaadi. Sellise patoloogiaga jõuab iga siinussõlme piirkonnas tekkiv impulss kodadesse. Kuid selle rakendamine toimub teatud viivitusega.
Seda patoloogiat ei ole elektrokardiogrammil näha ja väliseid ilminguid pole – enamasti tunnevad patsiendid end normaalselt. Esimese astme blokaadi saate diagnoosida intrakardiaalse EPS-i ajal.
Teise astme blokaad: lühikirjeldus
Patoloogia see arengustaadium on aktsepteeritudjagatud kahte tüüpi:
- Esimese tüübi 2. astme blokaadiga kaasneb siinussõlme piirkonna juhtivuse järkjärguline vähenemine. Sellist rikkumist saab juba EKG-s diagnoosida. Seoses väliste sümptomitega kurdavad patsiendid sageli korduvat pearinglust, nõrkust. Haiguse arenedes muutuvad inimese elus sagedaseks minestuse-eelsed seisundid ja mõnikord ka lühiajaline teadvusekaotus, mis on põhjustatud suurenenud füüsilisest pingutusest, tugevast köhast, järsutest peapööretest jne.
- Teist tüüpi 2. astme blokaadiga kaasnevad juba selged südame rütmihäired, mida patsient ise tunneb. Näiteks südamelöökide löögisagedus esm alt sageneb (inimene võib tunda kokkutõmbeid), misjärel see peatub järsult ja pärast pausi taastub. Asüstoolia perioodidel tunneb patsient teravat nõrkust, kaotab sageli teadvuse.
Millised on 3. astme blokaadi sümptomid?
Kolmanda astme patoloogia on täielik sinoatriaalne blokaad. Sel juhul ei saa müokard siinussõlmest impulsse üldse. Loomulikult on patoloogia EKG-l nähtav, kuna juhtivuse täieliku blokaadi taustal tekib patsiendil asüstool. Samal ajal ilmneb kolmanda järgu autojuhtide tegevuse tõttu tabamatu emakaväline rütm. Elektrokardiograafia ajal võite märgata, et PQRST kompleksid puuduvad.
Raviravi
Tuleb kohe öelda, et raviskeem sõltub suurestipatoloogia põhjused. Kui sinoatriaalne blokaad on osaline ega kujuta endast ohtu patsiendi elule, ei pruugi spetsiifilist ravi üldse vaja minna – südamerütm võib normaliseeruda iseenesest.
Ikka vaja ravida esmast haigust. Näiteks kui blokaadi provotseerib vagusnärvi toonuse tõus, siis on oluline patsiendile manustada Atropiini (võib asendada efedriini, ortsiprepaliini, isoprenaliiniga). Juhul, kui üleannustamise taustal tekivad südame rütmihäired, tuleb potentsiaalselt ohtlike ravimite kasutamine koheselt lõpetada ja püüda ravimite jäänused organismist eemaldada.
Kahjuks põhjustab selline rütmihäire üsna sageli fibrootiliste muutuste teket müokardis. Sellistel juhtudel saab südamelihase normaalse kokkutõmbumise tagada ainult pideva elektrilise stimulatsiooniga.
Esmaabi blokaadi korral
Nagu juba mainitud, on enamikul juhtudel blokaad osaline ega kujuta endast otsest ohtu patsiendi elule. Kuid mõnel juhul põhjustab elektriimpulsside ülekande täielik lõpetamine äkilise südameseiskumise.
Kui südamerütmis esineb tõsine häire kuni peatumiseni, tehakse kodade stimulatsioon. Lühiajalise meetmena saate avaldada survet silmamunadele (aitab muuta südame löögisagedust). Kahjuks vajab patsient mõnikord intensiivravi, südamemassaaži ja ühendamist elu toetava masinaga.
