Folliiklid ja epiteelirakud on kilpnäärme peamised struktuursed ja funktsionaalsed elemendid. Kolloidi põhikomponent on valk - türeoglobuliin. See ühend kuulub glükoproteiinide hulka. Kilpnäärmehormoonide biosünteesi ja nende vabanemist verre kontrollib kilpnäärme kilpnäärme stimuleeriv hormoon (TSH), mille sünteesi stimuleerib türeoliberiin ja pärsib hüpofüüsi somatostatiin. Joodi sisaldavate hormoonide kontsentratsiooni suurenemisega veres väheneb hüpofüüsi kilpnäärme funktsioon ja selle puudulikkuse korral suureneb. TSH suurenenud kontsentratsioon ei põhjusta mitte ainult joodi sisaldavate hormoonide biosünteesi suurenemist, vaid ka kilpnäärme kudede difuusset või nodulaarset hüperplaasiat.
Kilpnäärme patoloogiat diagnoositakse kliiniliste, biokeemiliste ja patoloogilis-morfoloogiliste meetoditega. Saadud andmete põhjal tuvastatakse järgmised haigused: endeemiline struuma, hüpotüreoidism, difuusne toksiline struuma, sporaadiline struuma, näärmekasvajad.
Difuusset toksilist struumat iseloomustab kilpnäärmehormoonide hüpersekretsioon ja kilpnäärme difuusne hüpertroofia. Seda patoloogiat peetakse geneetiliselt määratud autoimmuunhaiguseks, mis on pärilik. Provotseerida struuma nakkushaiguste (gripp, paragripp, gripp), farüngiit, tonsilliit, entsefaliit, stress, pikaajaline joodipreparaatide kasutamine. Haigust iseloomustab kilpnäärme difuusne (mõnikord ebaühtlane) suurenemine, kahheksia.
Hashimoto struuma viitab autoimmuunhaigusele, mida iseloomustab kilpnäärmekoe kahjustus, hormoonide sünteesi rikkumine. Seda türeoidiidi vormi iseloomustab hormoonide (trijodotüroniin, türoksiini) sünteesi vähenemine ja kilpnäärme hüpertroofia. Seda patoloogiat registreeritakse naistel sagedamini kui meestel.
Endeemiline kilpnäärme struuma on krooniline haigus, mida iseloomustab sisesekretsiooninäärme aktiivsuse suurenemine, selle funktsioonide, ainevahetuse, närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemi häired. Joodi sünergistide (tsink, koob alt, vask, mangaan) defitsiit ja antagonistide (k altsium, strontsium, plii, broom, magneesium, raud, fluor) liig aitab kaasa haiguse arengule.
Lisaks joodipuudusele provotseerib struuma väljakujunemist tohutul hulgal kilpnäärmevastaste ainetega (goitrogeenidega) toodete kasutamine. Sel juhul areneb kilpnäärme mittetoksiline struuma. Pikaajalise joodipuuduse korral väheneb T3 ja T4 süntees.
TänuNendest biokeemilistest muutustest organismis aktiveeruvad kompensatsioonimehhanismid, eelkõige suureneb TSH sekretsioon, areneb näärme hüperplaasia (kilpnäärme parenhümaalne struuma). Lisaks suureneb joodi adsorptsioon kilpnäärme poolt (4-8 korda), suureneb hormooni T3 süntees, mille bioloogiline aktiivsus on 5-10 korda suurem kui türoksiinil. Tulevikus ei kõrvalda kompensatsioonimehhanismid pikaajalise joodipuuduse kahjulikku mõju täielikult. Sisesekretsiooninäärmes näärmekude atroofeerub, moodustuvad tsüstid, adenoomid, areneb sidekude ehk areneb kilpnäärme struuma hüpertroofia. "Kilpnäärme struuma" diagnoosiga on häiritud lipiidide, süsivesikute, valkude ja vitamiinide-mineraalide ainevahetus.
