Neerupuudulikkus on neerufunktsiooni järkjärguline langus, mis on põhjustatud krooniliste haiguste põhjustatud nefronite surmast. Funktsioonide järkjärguline hääbumine võib reeglina kaasa tuua kogu organismi häireid, aga ka erinevate tüsistuste ilmnemist mõnest süsteemist ja organist.
Sellel patoloogial on mitu vormi: latentne, katkendlik, kompenseeritud ja terminaalne. Diagnostilised meetmed selle haiguse kindlakstegemiseks hõlmavad spetsiaalseid kliinilisi ja biokeemilisi analüüse, Rebergi ja Zimnitski teste, ultraheli, neerude veresoonte ultraheli jne. Selle patoloogia ravi põhineb võitlusel põhihaiguse vastu, samuti sümptomaatilisel ravil ja kehavälisel hemokorrektsioonil.
Krooniline vorm
Krooniline neeruhaiguspuudulikkust peetakse nende eritus- ja filtreerimisfunktsioonide pöördumatuks rikkumiseks kuni neerukoe täieliku surmani. Patoloogilisel protsessil on progresseeruv kulg. Haiguse arenguga täheldatakse selle sümptomite suurenemist, milleks on nõrkus, isutus, oksendamine, turse, iiveldus, naha kuivus jne. Diurees väheneb järsult, mõnel juhul - kuni selle täieliku lakkamiseni. Hilisemates staadiumides võib tekkida südamepuudulikkus, kopsuturse, kalduvus veritsusele, entsefalopaatia ja ureemiline kooma. Sel juhul näidatakse patsiendile hemodialüüsi ja neerude eemaldamist.
Neerupuudulikkuse põhjused
Millised on põhjused? Sõltuv alt neist jaguneb äge neerupuudulikkus:
- Neerueelne. See tekkis neerude verevoolu kahjustuse tõttu.
- Neer. Põhjuseks on neerukoe patoloogia.
- Neerujärgne. Uriini väljavool on häiritud ureetra obstruktsiooni tõttu.
Krooniline vorm, mille põhjuseks on:
- Kaasasündinud ja pärilik neeruhaigus.
- Neerukahjustused krooniliste patoloogiate korral. Nende hulka kuuluvad podagra, urolitiaas, suhkurtõbi, metaboolne sündroom, sklerodermia, maksatsirroos, rasvumine, süsteemne erütematoosluupus jne.
- Erinevad kuseteede patoloogiad, kui kuseteede järkjärguline kattumine: kasvajad, urolitiaas.
- Neeruhaigus: krooniline glomerulonefriit, krooniline püelonefriit.
- Väärkasutus, üleannustamineravimid.
- Krooniline mürgistus mürgiste ainetega.
Pathogenees
Neerupuudulikkus võib olla tingitud glomerulonefriidist, pärilikust nefriidist, neerupõletikust kroonilise püelonefriidi, amüloidoosi või polütsüstiliste haiguste korral, glomeruloskleroosist suhkurtõve korral, nefroangioskleroosist ja paljudest muudest haigustest, mis mõjutavad mõlemat või ühte neerud korraga.
Selle patoloogilise protsessi peamine tunnus on nefroni surma progresseerumine. Haiguse varases staadiumis muutuvad neerufunktsioonid rohkem nõrgemaks, misjärel nende funktsioonid vähenevad oluliselt. Histoloogilised uuringud kinnitavad neeru parenhüümi surma, mis järk-järgult asendatakse sidekoerakkudega.
Mis sellele eelneb?
Neerupuudulikkuse tekkele patsiendil eelneb tavaliselt krooniliste haiguste tekkimine ajavahemikus 3–10 aastat, mõnikord ka kauem. Neerupatoloogia areng enne nende kroonilise puudulikkuse tekkimist jaguneb tinglikult teatud etappideks ja nendest sõltub otseselt selle haiguse ravi taktika valik.
Haiguse klassifikatsioon
Selle patoloogilise protsessi järgmised etapid eristuvad:
- Latentne staadium. Sel perioodil kulgeb haigus ilma eriti väljendunud sümptomiteta. Reeglina tuvastatakse see alles pärast põhjaliku kliinilise uuringu tulemusi. Neerude glomerulaarfiltratsioonsel juhul vähendatakse seda 60-70 ml / min. Samuti on mõningane proteinuuria.
- Neerupuudulikkuse kompenseeritud staadium. Selles etapis tunneb patsient muret väsimuse ja suukuivuse pärast. Uriini maht suureneb koos selle tiheduse vähenemisega. Glomerulaarfiltratsiooni taseme langus on kuni 50-40 ml / min. Samuti tõuseb kreatiniini ja uurea tase.
- Kroonilise neerupuudulikkuse vahelduv staadium. Haigusel on selgelt väljendunud kliinilised sümptomid. On spetsiifilisi tüsistusi, mis on põhjustatud neerupuudulikkuse suurenemisest. Patsiendi seisund võib muutuda lainetena. Glomerulaarfiltratsioon väheneb sel perioodil 25-15 ml/min., Täheldatakse atsidoosi ja kõrge kreatiniinitaseme püsimist.
- Terminaalne neerupuudulikkus. See omakorda jaguneb neljaks etapiks:
- I. Diurees on rohkem kui 1 liiter päevas. Filtreerimine – 15–10 ml/min.
- II-a. Uriini kogust vähendatakse 500 ml-ni, esineb hüpernatreemia ja hüperk altseemia ning vedelikupeetuse ja dekompenseeritud atsidoosi sümptomite sagenemine.
- II-b. Märgid muutuvad veelgi selgemaks, tekib südamepuudulikkus, täheldatakse kopsude ja maksa ummistust.
- III. Tekib raske ureemiline mürgistus, hüponatreemia, hüpermagneseemia, maksadüstroofia, hüperkaleemia, hüpokloreemia, polüserosiit.
Kehakahjustus
Patsiendi veres esinevad muutused: aneemia, mis on põhjustatud vereloome pärssimisest ja eluperioodi lühenemisesterütrotsüüdid. Täheldatakse ka hüübimishäireid: trombotsütopeenia, veritsusperioodi pikenemine, protrombiini hulga vähenemine.
Tüsistused, mis arenevad kopsudes ja südames: arteriaalne hüpertensioon (peaaegu pooltel patsientidest), südamepuudulikkus, müokardiit, perikardiit, ureemiline pneumoniit (hilises staadiumis).
Muutused närvisüsteemis: algstaadiumis - unehäired ja hajameelsus, hilisemates staadiumides - reaktsioonide pärssimine, segasus, deliirium, hallutsinatsioonid, perifeerne polüneuropaatia.
Häired seedesüsteemi töös: algstaadiumis - isutus, suu limaskesta kuivus, röhitsemine, iiveldus, stomatiit. Limaskesta ärrituse tõttu võivad tekkida enterokoliit ja atroofiline gastriit. Moodustuvad mao ja soolte haavandilised kahjustused, mis sageli muutuvad verejooksu allikaks.
Lihas-skeleti süsteemi patoloogiad: meeste ja naiste neerupuudulikkust iseloomustavad erinevad osteodüstroofia vormid – osteoskleroos, osteoporoos, fibroosne osteiit jne. Osteodüstroofia kliinilisteks ilminguteks on spontaansed luumurrud, selgroolülide kokkusurumine, skeleti deformatsioon, artriit, lihas- ja luuvalu.
Immuunsuse osas täheldatakse sageli lümfotsütopeenia teket. Immuunkaitse vähenemine põhjustab mädaste-septiliste moodustiste esinemissageduse suurenemist.
Vaatame, kuidas neerupuudulikkus naistel ja meestel avaldub.
Sümptomidpatoloogia
Selle patoloogilise protsessi arengule eelneval perioodil säilivad neerufunktsioonid täielikult. Glomerulaarfiltratsiooni taset see ei mõjuta. Järgmistel etappidel hakkab glomerulaarfiltratsioon vähenema ja neerud kaotavad võime uriini kontsentreerida, mis mõjutab neeruprotsesse. Nendel etappidel ei ole homöostaas veel häiritud. Kuid hiljem väheneb funktsionaalsete nefronite arv järsult ja patsiendil hakkavad ilmnema esimesed neerupuudulikkuse nähud.
Märgid olenev alt etapist
Selle haiguse varjatud staadiumiga patsiendid tavaliselt ei kurda. Mõnel juhul võivad nad täheldada kerget nõrkust ja jõukaotust. Kompenseeritud neerupuudulikkusega patsientidel võib tekkida suurenenud väsimus. Vahelduva staadiumi arenguga täheldatakse haiguse rohkem väljendunud sümptomeid. Nõrkus suureneb, patsiendid võivad kurta pideva janu ja söögiisu vähenemise üle. Nende nahk on kahvatu ja kuiv. Lõppstaadiumis kaotavad patsiendid reeglina kaalu, nende nahk omandab hallikaskollase tooni, muutub lõtv. Ka sellele patoloogia staadiumile on iseloomulikud: sügelus, lihastoonuse langus, käte värisemine, lihaste tõmblused, suurenenud janu ja suukuivus. Võib täheldada ka apaatia, unisuse, hajameelsuse esinemist.
Mürgistusprotsesside intensiivistumisel hakkab suust iseloomulik lõhn, iiveldus. Apaatia perioodid reeglina asendataksepõnevus, küündimatus. Ka sel juhul on iseloomulikud düstroofia, häälekähedus, hüpotermia ja aftoosne stomatiit. Patsiendi kõht on paistes, täheldatakse sagedast oksendamist ja tumedat vedelat väljaheidet. Patsiendid võivad kurta ka piinavat nahasügelust ja lihastõmblusi. Suureneb aneemia aste, arenevad hemorraagilised sündroomid, samuti neerude osteodüstroofia. Neerupuudulikkuse tüüpilised ilmingud selles staadiumis naistel on: astsiit, müokardiit, entsefalopaatia, perikardiit, ureemiline kooma, kopsuturse.
Patoloogia diagnoos
Kui kahtlustate selle patoloogia arengut, on vaja läbi viia teatud laboriuuringud:
- biokeemiline vereanalüüs;
- Rehbergi näidised;
- kreatiniini ja uurea taseme määramine;
- Zimnitski test.
Arsti määratud neerupuudulikkuse testid.
Lisaks on vaja ultraheliuuringut parenhüümi paksuse suuruse ja neerude kogusuuruse määramiseks. Anumate ultraheliuuringul tuvastatakse intraorgaanilised ja peamised verevoolud. Lisaks kasutatakse ka uuringut, näiteks radioaktiivset urograafiat, kuid seda tuleb kasutada ettevaatusega, kuna paljud kontrastained on neerurakkudele väga mürgised.
Ravi
Mis on õigeaegne ravi neerupuudulikkuse arengu aeglustamiseks ja haiguse kliiniliste sümptomite vähendamiseks?
Peamine aspekt on siin selle patoloogia arengu esile kutsunud põhihaiguse ravi. Patsient vajab spetsiaalset dieeti. Vajadusel võib talle määrata antibakteriaalseid ravimeid ja antihüpertensiivseid ravimeid. Samuti näidatakse sanatooriumi- ja kuurordiravi. Lisaks on vajalik glomerulaarfiltratsiooni kiiruse, neerude verevoolu, neerude kontsentratsioonifunktsiooni, uurea ja kreatiniini taseme hoolikas jälgimine.
Homöostaasi muutustega on võimalik korrigeerida vere happe-aluse koostist, vee ja soolade tasakaalu. Tuleb märkida, et sümptomaatiline ravi seisneb reeglina aneemiliste, hemorraagiliste ja hüpertensiivsete sündroomide ravis, samuti südamefunktsioonide säilitamises.
Dieet neerupuudulikkuse korral
Selle patoloogiaga patsientidele määratakse madala valgusisaldusega ja kõrge kalorsusega dieet, mis sisaldab suures koguses asendamatuid aminohappeid. Tarbitava soola kogust tuleb võimalikult palju vähendada ja hüpertensiooni tekkega soola tarbimine täielikult välistada.
Valgusisaldus patsiendi dieedis peaks sõltuma neerufunktsiooni kahjustuse astmest: kui glomerulaarfiltratsioon on alla 60 ml/min, tuleks valgu kogust vähendada 40 grammi päevas ja kui see näitaja on väiksem. 30 ml/min – kuni 25 grammi päevas.
Sümptomaatiline ravi
Neerude osteodüstroofia korral määratakse patsientidele D-vitamiin,kõrge k altsiumisisaldusega preparaadid, kuid tasub olla teadlik elundite lupjumisest, väga ohtlikust morfoloogilisest protsessist, mis on põhjustatud D-vitamiini suurtest annustest. Hüperfosfateemia vähendamiseks on ette nähtud sorbitool ja alumiiniumhüdroksiid. Ja siin on eeltingimuseks vere k altsiumi- ja fosforisisalduse kontroll ravi ajal.
Aneemia vastu
Aneemia korral on reeglina välja kirjutatud kõrge raua-, foolhappe- ja androgeenisisaldusega ravimid. Hematokriti vähenemisega viiakse läbi erütrotsüütide masside ülekanded. Kemoterapeutikumide ja antibakteriaalsete ravimite kasutamine määratakse sõltuv alt sellest, kuidas need erituvad. Sulfanilamiidi, ampitsilliini, tsefaloridiini, penitsilliini ja metitsilliini annust vähendatakse sel juhul mitu korda ning polümüksiini, monomütsiini, neomütsiini ja streptomütsiini võtmisel võivad tekkida teatud tüsistused, näiteks kuulmisnärvi neuriidi kujul, jne. Nitrofuraanid on vastunäidustatud neerupuudulikkusega patsientidele.
Glükosiidide kasutamine selle patoloogia selliste tagajärgede nagu südamepuudulikkuse ravis peaks toimuma rangelt spetsialisti järelevalve all ja laboratoorsete parameetrite järgi. Selliste ravimite annust vähendatakse hüpokaleemia tekkega. Vahelduva neerupuudulikkusega patsientidele, eriti ägenemise perioodidel, määratakse hemodialüüs.
