Hüpoglükeemilist sündroomi seostatakse glükoosi tasakaalustamatusega inimkehas. See võib esineda mitte ainult suhkurtõvega patsientidel, vaid ka tervetel inimestel. Eriti sageli esineb see nähtus pärast rasket füüsilist pingutust ja pikaajalist paastumist, samuti rasedatel.
Kirjeldus
Hüpoglükeemiline sündroom on seisund, mida iseloomustab vere glükoosisisaldus < 2,75 mmol/l. Sel juhul tekivad erinevad autonoomse närvisüsteemi häired. Seda sündroomi seostatakse peamiselt suhkurtõvega, millega kaasnevad suhkrusisaldust langetava ravi käigus tekkivad tüsistused.
Tervel inimesel hoitakse glükoosi taset konstantsel tasemel (väikeste kõrvalekalletega) glükoregulatoorsete hormoonide abil. Kui selle sisaldus on vahemikus 2,75-3,5 mmol / l, võivad hüpoglükeemilise sündroomi sümptomid olla minimaalsed või puududa täielikult. Kontsentratsiooni langus on seotud glükoosi verre sissevoolu ja selle tarbimise vahelise rikkumisega erinevates kudedes.
Rahvusvahelise klassifikatsiooni järgihaigused RHK-10 hüpoglükeemiline sündroom kuulub endokriinsüsteemi haiguste ja ainevahetushäiretega seotud patoloogiate 4. klassi.
Põhjused
Hüpoglükeemia tekke patogeneesis on kaks suurt tegurite rühma:
- Füsioloogiline. Sündroom tekib tervetel inimestel pärast paastumist ja kaob pärast söömist iseenesest.
- Patoloogiline. See kategooria on tingitud endokriinsüsteemi ja teiste organite patoloogiatest.
Kaasaegses meditsiinis on rohkem kui 50 hüpoglükeemia tüüpi. Hüpoglükeemilise sündroomi patoloogilised põhjused on:
- Sisemised tegurid – neerupealiste puudulikkus; kasvajad, mis arenevad kõhunäärme endokriinsetes rakkudes; keha äärmine kurnatus, pikaajaline palavik; suured pahaloomulised kasvajad maksas ja neerupealiste koores; nakkuslik-toksiline šokk; insuliini tootvad kasvajad (insulinoomid); autoimmuunne insuliini sündroom (diabeedi puudumisel); pahaloomulised verehaigused (leukeemia, lümfoom, müeloom); insuliini liigse tootmisega seotud seisundid (operatsioonijärgne tüsistus pärast osa mao eemaldamist, diabeedi esialgne staadium, laste suurenenud tundlikkus leutsiini suhtes); maksapatoloogia (tsirroos, toksilised kahjustused); hüpofüüsi puudulikkus, kasvuhormooni ja kortisooli tootmise vähenemine; insuliiniretseptorite vastaste antikehade olemasolu; kaasasündinud ainevahetushäired maksas (glükogenoos jaaglükogenoos, aldolaasi ensüümi puudulikkus, galaktoseemia).
- Välised tegurid - alkoholi tarbimine (selle tulemusena väheneb glükoosi tarbimine maksast); teatud ravimite võtmine (loetletud allpool); alatoitumus, ebapiisav süsivesikute tarbimine koos toiduga; insuliini üleannustamine suhkurtõve ravis; suurenenud insuliinitundlikkus, pikaajaline ravi suhkrusisaldust langetavate ravimitega.
Hüpoglükeemiat põhjustavad ravimid
Narkootikumide tõttu võib see seisund provotseerida selliste ravimite kasutamist:
- sulfonüüluuread;
- salitsülaadid ("Aspiriin", "Askofeen", naatriumsalitsülaat, "Asfen", "Alka-Seltzer", "Citramon" ja teised);
- insuliin ja hüpoglükeemilised ravimid;
- antidepressandid;
- sulfanilamiidantibiootikumid ("Streptotsiid", "Sulfasiin", "Sulfasalasiin", "Sulfadimetoksiin", "Ftalasool" ja teised);
- antihistamiinikumid (allergiliste reaktsioonide kõrvaldamiseks);
- liitiumipreparaadid ("Mikalit", "Litarex", "Sedalite", "Priadel", "Litoniit", GHB jt);
- beetablokaatorid ("atenolool", "betaksolool", "bisoprolool", "medroksalool" ja teised);
- MSPVA-d.
Reaktiivne paastuhüpoglükeemia
Üks hüpoglükeemia tüüp on hilise dumpingu sündroom. Hüpoglükeemiline sündroom tekib 2-3 tundi pärast söömist (varajases staadiumis, glükoosi kiire imendumine soolestikus koos liigse insuliinitootmisega) või 4-5 tundi hiljem (hiline staadium). Viimasel juhul võib hiline hüpoglükeemia anda märku II tüüpi suhkurtõve esialgsest staadiumist. Sellistel patsientidel ületab glükoosi kontsentratsioon 1-2 tunni jooksul pärast söömist normaalväärtust ja langeb seejärel alla lubatud piiri.
Hilist hüpoglükeemiat täheldatakse ka inimestel, kes joovad koos õlle või mahladega kanget alkoholi. Hüpoglükeemia peamised põhjused on järgmised pärilikud ainevahetushäired:
- ensüümide tootmine maksas;
- rasvhapete oksüdatsioon;
- karnitiini metabolism;
- ketoonkehade süntees.
Hüpoglükeemilist sündroomi on pärast söömist sellistel juhtudel täheldatud lapsepõlvest saati, ülekaalus on närvisüsteemi reaktsioonid. Rünnakud ei sõltu toidu tüübist ja maiustuste kasutamine leevendab patsiendi seisundit. Sellise hüpoglükeemia tekkemehhanism ei ole hästi teada. Sageli tekib glükeemiline sündroom pärast treeningut või muud tüüpi füüsilist tegevust koos enneaegse söögiga.
Spetsialistid usuvad, et toidu kiirenenud evakueerimine maost peensoolde põhjustab insuliini suurenenud tootmist kõhunäärmes, mis viib selle seisundi tekkeni.
Operatsioonijärgne hüpoglükeemia
Hüpoglükeemilist sündroomi täheldatakse pärast operatsiooni patsientidel pärast operatsiooniseedetrakti organid. Riskirühma kuuluvad patsiendid, kellele tehti järgmised kirurgilised sekkumised:
- Mao või soolte osa resektsioon.
- Vagusnärvi ületamine, et vähendada soolhappe tootmist maos.
- Pülooruse dissektsioon, millele järgneb defekti sulgemine.
- Jejunumi ühendamine maos tehtud auguga.
Hüpoglükeemiline sündroom pärast mao resektsiooni võib tekkida 1,5-2 tundi pärast söömist. See nähtus on seotud selle organi reservuaarifunktsiooni rikkumisega ja glükoosi kiire tungimisega peensoolde.
Vastsündinud beebid
Kohe pärast sündi on lapse nabaväädi veresuhkru tase 60–80% ema vere glükoosisisaldusest. 1-2 tunni pärast selle aine tase väheneb. 2-3 tunni pärast hakkab see stabiliseeruma, sest tänu maksa aktiivsusele aktiveerub glükogeeni jagamise protsess glükoosiks. Meditsiiniuuringutes on märgitud, et kui laps ei saanud esimesel elupäeval süüa, tekib hüpoglükeemia peaaegu pooltel vastsündinutel.
Paljud patoloogilised protsessid ja riskitegurid võivad häirida normaalset kohanemismehhanismi ja põhjustada lastel hüpoglükeemilist sündroomi:
- suhkurtõve ja hüpertensiooni esinemine lapseootel emal, narkootiliste ravimite, teatud ravimite (fluorokinoloonid, kiniin, beetablokaatorid, epilepsiavastased ravimid) tarbimine;
- enneaegsus;
- hapnikunälg;
- hüpotermia;
- ema mitmikrasedus;
- verehaigused (polütsüteemia ja teised);
- nakkushaigused;
- närvisüsteemi kahjustus;
- hormoonidefitsiit;
- indometatsiini (avatud arterioosjuhaga) ja hepariini kasutuselevõtt;
- aminohapete tootmishäirete ja muude haigustega seotud patoloogiad.
Ebasoodsaks teguriks on ka asjaolu, et sünnituse ajal naised ei saa toitu ja neile süstitakse sageli intravenoosselt glükoosi. Suurim risk hüpoglükeemia tekkeks registreeritakse esimese 24 tunni jooksul pärast sündi, kuid mõnel lapsel kuni 3 päeva.
Vastsündinu on sellele seisundile vastuvõtlikum kui täiskasvanud, kuna neil on suurem aju ja keha massi suhe. Just glükoos annab poole kogu lapse energiavajadusest (ülejäänu on peamiselt aminohapped ja piimhape). Ajurakud tarbivad märkimisväärses koguses glükoosi. Selle seisundi oht seisneb selles, et isegi aju lühiajaline "näljutamine" põhjustab selle rakkude kahjustusi. Need tagajärjed võivad olla pikaajalise iseloomuga ja väljenduda seejärel lapse vaimse alaarengu ja nägemispuudena.
RHK-10 järgi kuulub vastsündinute hüpoglükeemiline sündroom P-70 rühma. See võib areneda ka tervetel lastel, kelle sünnikaal on alla 2,5 kg, kuna neil on vähenenud glükogeenivarud ja ensümaatiline süsteem on veel vähearenenud. riskifaktoron raseda ema alatoitumine (näljahäda). Imikute päevane glükoosivajadus on umbes 7 g.
Märgid
Hüpoglükeemilise sündroomi sümptomid on:
- piinav nälg;
- kõhuvalu, iiveldus, oksendamine;
- üldine nõrkus;
- värisevad jäsemed;
- higistamine;
- palavustunne, punane või kahvatu näos;
- tugev südamerütm, tahhükardia, vererõhu langus.
Kesknärvisüsteemi poolelt täheldatakse järgmisi sümptomeid:
- pearinglus;
- uinen;
- põletustunne, hanenahk;
- peavalu;
- silmad tumenevad;
- nägemispuue (objektide kahekordistumine);
- vaimne alaareng;
- krambid;
- amneesia;
- teadvuse kaotus, kooma.
Nende sümptomite avaldumisaste võib olla erinev – kergest, mille puhul rünnak kestab mõni minut ja patsiendi üldine seisund on rahuldav, kuni raskeni, mil patsiendid kaotavad täielikult oma töövõime. Insulinoomi põdevatel inimestel võivad ainsaks kaebuseks olla sagedased äkilised minestamised söögikordade vahel, öösel või pärast treeningut.
Sümptomid vastsündinutel ja imikutel
Vastsündinutel ei esine spetsiifilisi hüpoglükeemia tunnuseid. Paljud ilmingud võivad kattuda teiste patoloogiatega. Seetõttu on ainus usaldusväärne diagnostiline kriteeriumon glükoosi tase veres. Mõjutatud vastsündinutel võib esineda järgmist:
- nägemishäired - silmamunade ringikujulised liigutused, nende kõrge sageduse kõikumine;
- nõrk läbistav nutt;
- jäsemete treemor, letargia või ülierutuvus;
- nõrkus, sagedane regurgitatsioon, söömisest keeldumine;
- liigne higistamine;
- naha kahvatus.
Hüpoglükeemiline kooma
Hüpoglükeemilise sündroomi viimases staadiumis saabub kooma (teadvusekaotus, hingamisfunktsiooni ja südamelöögi häired). Selle põhjuseks on tõsine glükoosipuudus aju närvirakkudes, mis põhjustab nende turset ja rakumembraanide kahjustusi.
Selle seisundi tunnused on:
- äge algus;
- liigne higistamine nahal;
- atsetoonilõhna puudub;
- motoorne aktiivsus, krambid.
Hüpoglükeemiline kooma võib põhjustada pöördumatuid patoloogilisi muutusi kesknärvisüsteemis, ajuturset. Kui glükoosipuudus püsib pikka aega, tekib surmav tulemus. Sagedased raske hüpoglükeemia episoodid ilmnevad hiljem isiksuse muutuste, mälukaotuse, psühhoosi, vaimse alaarenguna.
Diagnoos
Hüpoglükeemilise sündroomi tuvastamine toimub vastav alt allolevale skeemile.
Rasked neuropsühhiaatrilised häired põhjustavad sageli patsientidele valediagnoosi. Seda täheldatakse 75% insulinoomiga patsientidest, keda ravitakse ekslikult epilepsia, vegetovaskulaarse düstoonia või neurasteenia vastu.
Hüpoglükeemilise sündroomiga patsiendid, aga ka diabeediga patsiendid vajavad regulaarset enesekontrolli glükomeetritega.
Ravi
Sündroomi ravi sõltub selle staadiumist (raskusastmest). Kergematel juhtudel piisab väikese koguse toidust, mis koosneb kergesti seeditavatest süsivesikutest (tee suhkruga, siirup või magusatel puuviljadel põhinev kompott, maiustused, šokolaad, moos).
Raske hüpoglükeemia nõuab tüsistuste vältimiseks haiglaravi. Haiglas manustatakse intravenoosselt 40% glükoosilahust. Hüpoglükeemilise kooma ravi toimub intensiivravi osakonnas. Kui glükoosilahus ei aita, siis kasutatakse adrenaliini või glükagooni, misjärel tuleb patsient teadvusele 15-20 minuti jooksul. Kasutatakse ka muid ravimeid ja ravimeetodeid:
- "Hüdrokortisoon" (varasemate ravimite ebaefektiivsuse korral);
- glükoosilahus kokarboksülaasi, insuliini, kaaliumipreparaatidega (ainevahetuse parandamiseks);
- askorbiinhappe lahus;
- magneesiumsulfaadi lahus "Mannitool" (ajuturse vältimiseks);
- hapnikravi;
- doonori vereülekanne.
Pärastkoomast eemaldamiseks määratakse patsiendile ravimid, mis parandavad vere mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetusprotsesse kehas:
- glutamiinhape;
- "Aminalon";
- "Cavinton";
- Tserebrolüsiin ja teised.
Insulinoomi puhul on kõige radikaalsem ravi kasvaja kirurgiline eemaldamine.
Selle seisundi vältimiseks soovitatakse patsientidele dieetravi ja osatoidukordi (vähem alt 5-6 toidukorda päevas). Patsientidele määratakse ka füsioterapeutiline ravi (elektroteraapia, vesiravi).
