Kaasaegne meditsiin pöörab palju tähelepanu südamepatoloogiate temaatikale ning muuhulgas peetakse traditsiooniliselt eriti oluliseks ka ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse uurimist. Haiguse staadiumid, selle tunnused, diagnoosimise tunnused ja ravivõimalused – seda kõike arvestavad meie maailma helgeimad pead, et leida tõhusaid ennetus- ja õigeaegseid meetodeid, mis on seotud suurenenud riskiga haiguse raviga. patsiendi elu.
Üldine teave
Enne kui mõistate, mis on südamepuudulikkuse progresseeruv ja algstaadium, tasub pöörata tähelepanu üldisele terminoloogiale, et kaaluda selle terminiga kirjeldatud seisundit. HF on patoloogia, mille korral südame kontraktiilne võime erineb organismi vajadustest, mis põhjustabmetaboolne rike. Haigus on lai alt levinud. Eriti sageli esineb haigus eakatel. Igast soost inimesed on erinevatel vormidel vastuvõtlikud südamepuudulikkusele.
Põhjused ja tagajärjed
Võib-olla peab inimene omast kogemusest välja mõtlema, millised on südamepuudulikkuse staadiumid Strazhesko järgi, mis tähendab, et arsti paneb diagnoosi, kui tal on südame- või veresoonkonnahaigus - sellised patoloogiad kaasnevad sageli HF tüsistusena. Konkreetsed riskid on seotud südameinfarkti, ateroskleroosiga, lokaliseeritud vaskulaarsüsteemis, mis toidab otse südant. Südamepuudulikkuse tekke tõenäosus on suur, kui inimesel on südamerike – sünnist päritud või aja jooksul omandatud. Kõrge vererõhu, südame tamponaadi, südame müopaatia, arütmiaga seotud riskid.
Kui arst on tuvastanud südamepuudulikkuse mis tahes staadiumi (2b, 2a, esimene või kolmas) vasakpoolse vatsakese suhtes, võib selle põhjuseks olla hingamisteede haigus – KOK, hüpertensioon, muu kahjustused.
Riskid ja ohud
Märgitakse, et kroonilise kõrge arteriaalse rõhuga inimeste puhul on eriti oluline teada, kuidas südamepuudulikkust varajases staadiumis avastada, kuna selle seisundiga kaasneb märkimisväärne südamepuudulikkuse oht. Sagedamini areneb patoloogilise seisundi kompenseeritud vorm. Sarnased tagajärjed võivad põhjustada neerude talitlushäireid, brady-, tahhükardiat. Patoloogia kompenseeritud variant moodustub sageli tekkiva koronaarsündroomi taustaläge, kopsuembooliaga.
Teatud südamepuudulikkuse tekkeriskid on seotud ravimikursusega, kui patsient võtab ravimeid, mis mõjutavad südant negatiivselt. Võimalik on ka teine probleemiallikas: kui arst on määranud ravimeid südamepuudulikkuse vastu, kuid patsient rikub antud raviskeemi, võivad haigusseisundi sümptomid häirida.
Kõrgele südamepuudulikkusele viitavad ilmingud kaasnevad sageli palaviku, palaviku ja aneemiaga. Raske infektsioon, hüpertüreoidism võib põhjustada sarnaseid tagajärgi. Riskid on seotud vee, soola, alkoholi rohke tarbimisega. Sagedamini täheldatakse südamepuudulikkuse sümptomeid suitsetajatel, rasedatel naistel. Südamelihase kokkutõmbumisvõime rikkumise taustal on võimalik tuvastada 1. astme südamepuudulikkus (ja muud arengutasemed).
Kuidas märgata?
Võib eeldada kroonilise südamepuudulikkuse mis tahes staadiumit või ägedat, kui ilmneb ortopnea, mille puhul inimene võtab stabiilse ebaloomuliku kehahoiaku, mille säilimise tõttu muutub tal füüsiliselt mõnevõrra kergemaks. Koormused kutsuvad esile õhupuuduse, mõnel kaasnevad hingamisprobleemid puhkusel viibimisega. Lämbumine tuleb hoogudena, köha häirib öösel.
HF-i võite märgata nõrga oleku ja segaduses meelega, kalduvusel väsida väikseima koormuse korral. Päevasel ajal väheneb diurees, sageli on tunda pearinglust, paremal pool ribide all tekib ebamugavustunne, eriti tugev, kui esineb parema vatsakese puudulikkus. Lisaks on turse, eriti väljendunud õhtuti. Mõned südamepuudulikkuse erinevates staadiumides(2, 1, 3) ilmneb astsiit, see tähendab seisund, mille korral kõhukelme muutub vedelate eritiste kogunemise lokaliseerimise piirkonnaks. HF võib vallandada akrotsüanoosi.
Diagnoosi täpsustamine
Olemaks, millises staadiumis südamepuudulikkust (3, 2, 1) täheldatakse, saab ainult kvalifitseeritud arst. Enne diagnoosi panemist viib arst läbi rea uuringuid ja teste, et täpselt kindlaks teha, millega tuleb tegeleda. Vereanalüüse peetakse põhiliseks - üldiseks ja biokeemiliseks. Patsient suunatakse rinnaku röntgenuuringule. Reeglina on näidatud EKG, ECHOCG. Südamepuudulikkuse kahtlusega patsiendil soovitatakse teha ventrikulograafia ja koronaarangiograafia.
Tüübid ja vormid
Meditsiinis kaaluge südamepuudulikkuse etappe, funktsionaalseid klasse. Kõik juhtumid jagunevad ägedateks, kroonilisteks. Teise tüübi puhul on tavaks välja tuua mitu riigi edenemise etappi. Kõige lihtsam on siis, kui intensiivne koormus kutsub esile raskema hingamise, süda lööb tavalisest sagedamini, aistingud muutuvad tugevaks. Kui koormuse all varem selliseid ilminguid ei olnud, kuid aja jooksul need ilmnesid, räägivad nad HF esimesest etapist.
Südamepuudulikkuse funktsionaalseid klasse ja staadiume määrates räägitakse seisundist, kus mõõdukas aktiivsus põhjustab juba hingamisraskusi. Samal ajal on puudulik verevool, mis väljendub köhimises ja südamepuudulikkuses, kopsude summutamises ja vere sülitamises. See tingimus kuulub etappi 2a. Järk-järgult ilmuvadverevoolu puudulikkuse ilmingud suures ringis. See väljendub jalgade tursena, eriti tugevana õhtuti.
2b etapp näitab maksa hüpertroofiat, jalgade turset, astsiiti ja tsüanoosi. Hingamishäireid täheldatakse isegi puhkeolekus, südant häirib valulikkus ja töö ebastabiilsus. Patsiendil diagnoositakse oliguuria, hüdrotooraks.
Olu edenemine
Südamepuudulikkuse kolmas staadium avaldub verevoolu häiretena mõlemas ringis. Hingamissüsteemi uurimine näitab kopsude pöördumatuid muutusi. On pneumoskleroos, maksatsirroos. Terapeutiline kulg näitab enamikul juhtudel ebaefektiivsust. Kahjustuste piirkondade põhjal räägivad nad südamepuudulikkusest vasaku vatsakese piirkonnas. Suures ringis väheneb liikuva vere hulk, väikeses ringis tekivad ummikud. HF paremas vatsakeses põhjustab stagnatsiooni suures ringis, samas kui väike muutub vaesemaks.
Võimalik kolmanda staadiumi südamepuudulikkus segaste sümptomitega. Reeglina on ummikud lokaliseeritud mõlemas vatsakeses.
Rühmasüsteem: Ameerika versioon
New Yorgi kardioloogide pakutud spetsiaalne NYHA klassifikatsioon on välja töötatud. See jagamismeetod hõlmab kõigi patsientide jagamist nelja suurde rühma. Esimesse klassi kuuluvad isikud, kellel ei esine igapäevaelule iseloomuliku normaalse kehalise aktiivsuse ajal õhupuudust. Teine klass on selline südamepuudulikkuse staadium,kui patsient seisab silmitsi väiksemate piirangutega, muutub füüsilise pingutusega toime tulla raskemaks. Kolmandasse rühma kuuluvad inimesed, kelle tegevus põhjustab olulisi probleeme. Neljandasse kategooriasse kuuluvad inimesed, kellel on hingamisraskused isegi täiesti puhkeolekus.
Kuidas võidelda: üldteave
Kui uuringud on näidanud südamepuudulikkuse mis tahes staadiumit (dekompensatsioon, kompenseeritud), on vaja alustada patoloogilise seisundi raviga. Teraapia valik jääb arstile, kes suudab hinnata juhtumi nüansse ja võtta arvesse patsiendi keha iseärasusi, sellele iseloomulikke allergilisi reaktsioone. Esiteks selgitavad nad välja, mis põhjustas elundi rikke, ja koostavad programmi algpõhjuse kõrvaldamiseks.
Näidatakse, et patsient võtab vahendeid, mis tõhus alt võitlevad vereringesüsteemi ummikute vastu. Selleks peate südamepuudulikkuse erinevatel etappidel jooma diureetikume, Asparkami, Veroshpironi. Ravim "Panangin" on ennast hästi tõestanud. Patsiendile on kasulikud vahendid, mis optimeerivad südame väljundit, normaliseerivad vereringesüsteemi tööd, varustavad kudesid hapniku ja toitainetega. Kui ravikuur ei anna soovitud tulemust, võib patsiendi suunata operatsioonile.
Tagajärjed
Kui avastatakse südamepuudulikkuse lõppstaadium, patsient eirab arsti nõuandeid ega käsitle ravi üksikasjalikult, on suur tõenäosus mitmesugustetüsistused. Eelkõige ähvardab südame äkksurm. Suur trombemboolia, tromboosi tõenäosus. Inimesel on suurenenud risk maksapuudulikkuse, juhtivuse häirete ja südamelihase rütmiliste kontraktsioonide tekkeks.
Kas ma saan teid hoiatada?
Et mitte õppida kogemusest, mis on lõppstaadiumis südamepuudulikkus, on mõistlik järgida tervislikke eluviise. Esmane haiguste ennetamine hõlmab kõigi südant mõjutavate haiguste varajast avastamist ja nende patoloogiate vastutustundlikku ravi. Kui inimest mõjutavad tegurid, mis tõenäoliselt põhjustavad südamepuudulikkust, tuleks need võimaluse korral kõrvaldada või neid muuta.
Sekundaarne ennetus hõlmab elundipuudulikkuse ilmingute kõrvaldamist ja seisundi halvenemise vältimist.
Kompenseeritud ja kompenseerimata verevoolu puudulikkus
NK - vereringepuudulikkus - patoloogiline seisund, mille korral elundid, kuded ei saa vereringesüsteemi kaudu vajalikku toitu. See mõjutab rakkude töövõimet, mõjutab plastiliste protsesside kulgu. On tavaks rääkida kompenseeritud ja kompenseerimata vormidest. Esimesel juhul avastatakse sümptomid pärast koormust, teine võimalus on haigusnähtude olemasolu puhkaval, pingevabal inimesel.
Kuna südamepuudulikkuse ägedad ja kroonilised vormid on olemas, võime tunnuste määramisel rääkida märkide kombinatsioonistjuhtum. Näiteks saab arst tuvastada kroonilise südamepuudulikkusega patsiendi dekompensatsiooni staadiumis. Seda nimetatakse seisundiks, mille puhul sümptomid ilmnevad alles pärast teatud koormusi, samal ajal kui haigusjuht areneb aeglaselt ja rünnaku ajal surma tõenäosus on väike.
Terminoloogia ja funktsioonid
CH-d nimetatakse tavaliselt seisundiks, kus moodustub vereringe hüpoksia. Verevoolu kvaliteet on häiritud, mis põhjustab hapnikupuudust. Mõnikord täheldatakse seda seisundit südamelihase rõhu suurenemisega eksudaadi vabanemise tõttu, mõnel juhul võivad HF-i esile kutsuda elektrikahjustused, verevalumid, vigastused. Kõnealune südamepuudulikkus on võimalik pikaajalise isheemia korral, mis on sellise haiguse äge vorm.
Krooniline südamepuudulikkus dekompensatsiooni staadiumis võib areneda, kui süda on silmitsi liiga suurte koormustega. Kõik HF-i põhjustavad põhjused on tavaks jagada kahte klassi: eel-, järelkoormuse algatamine üle normi. Eelkoormus viitab verevoolule südame suunas. See täidab vatsakesed ja standardset mahtu ületav sissevool võib esile kutsuda klapisüsteemi talitlushäireid, hüpervoleemiat, hemokontsentratsiooni, polütsüteemiat.
Järelkoormus on organi vastupanuvõime vere liikumisele selle õõnsustest veresoontesse. OPSS-i suurenemine toob kaasa järelkoormuse suurenemise. Sageli täheldatakse seisundit suurenenud rõhu, klapi stenoosi, hüdroperikardiga. Põhjus võib olla veresoonte aordi ja arterite luumenite vähenemine.
Patoloogia mehhanismid
Tavapärane on hinnata patoloogilise seisundi tekke esmast mehhanismi. Nad analüüsivad veenide tööd, mille kaudu veri liigub südamesse, ja elundi lihasstruktuuride kontraktiilsust. Primaarne kardiogeenne vorm diagnoositakse, kui kudede kokkutõmbumisvõime väheneb, samas kui veenidest tuleva vere mahud on normilähedased. Seda patoloogia vormi võib provotseerida mitmekesise iseloomuga müokardi kahjustus. Mõnikord on põhjuseks põletikukolle, teistel juhtudel isheemia, mürgistus.
Sekundaarset vormi täheldatakse, kui veenide kaudu südamesse voolava vere maht väheneb, säilitades samal ajal elundi kontraktiilsuse. See seisund on võimalik, kui esineb märkimisväärne verekaotus või vedeliku sekretsiooni kogunemine perikardi piirkonda. Lihased ei saa diastoli hetkel lõdvestuda, mistõttu on vatsakeste täielik täitumine võimatu. Paroksüsmaalne tahhükardia võib esile kutsuda patoloogilise seisundi.
Ainevahetus ja ülekoormus kui CH allikad
Metaboolne HF diagnoositakse koronaarse verevoolu kahjustuse korral. Sama on võimalik ka siis, kui südames tekib põletikukolle, ainevahetushäire ja endokriinsüsteemi talitlushäired. Arütmia võib provotseerida metaboolset HF-i. Sellise patoloogia aluseks on hapniku- ja energiavarude puudumise tõttu tavaliselt südamelihases esinevad ainevahetushäired. Ensüümstruktuurid on häiritud, elektrolüütide tasakaal kaob, elundi reguleerimine läbinärvisüsteemi impulsid.
Ülekoormust HF-i täheldatakse veresoonte, südame defektide, kõrge vererõhu ja vereringesüsteemi vedelikumahu suurenemise korral. Patoloogiline seisund on seletatav müokardi pikaajalise suurenenud koormusega, mis on seotud liigse sissevoolu või väljavoolu nõrgenemisega. Esiteks areneb seisund kompenseerivaks hüperfunktsiooniks, seejärel täheldatakse elundi hüpertroofiat. Kolmas etapp on südame dekompensatsioon, see tähendab organi talitlushäire. Südame müotsüütides progresseeruv hapnikupuudus põhjustab düstroofiat, mis mõjutab valkude ja lipiidide struktuure. Müofibrillid surevad, energiapuudus suureneb, südame lihaste toonus langeb.
Uimastiravi: ravimite omadused
Südamepuudulikkuse korral kasutatakse sageli AKE inhibiitoreid. Meie riigis korraldati uuringud, mis näitasid ravimite Fosinopril, Trandolapril, Captopril kasutamise usaldusväärsust ja ohutust (vastav alt juhistele). Ravimitel "Ramipril" ja "Enalapril" on hea maine. AKE inhibiitorite rühma ravimeid soovitatakse võtta südamepuudulikkuse korral patoloogia arengu mis tahes etapis. Haiguse etioloogia, selle arengu tunnused ja haigusjuhu funktsionaalne klass ei mängi rolli. Selle ravimirühma puudumine raviprogrammis on seotud suurenenud surmariskiga. Mida varem hakkas patsient AKE inhibiitorit võtma, seda aeglasem alt arenes krooniline haigus. Soovitatav on kasutada ravimeidselle rühma vererõhuga 85 ühikut või rohkem. Alandatud määradega säilib vahendite efektiivsus, mis tähendab, et ravimikursus peaks siiski sisaldama AKE inhibiitoreid, kuid vähendatud kontsentratsioonides. Keskmiselt määratakse pooled standardannustest.
Hüpotensiooni on täheldatud vahetult pärast AKE-inhibiitorite kasutamise alustamist. See on tingitud toimeaine toimest vereringesüsteemi neurohormoonidele. Tiitrimisannuse kasutamine võimaldab teil seda efekti vältida või vähendada selle miinimumini 14. ravimi kasutamise päevaks. Pikaajaline AKE inhibiitorite ravikuur on efektiivne neurohormoonide blokeerimise tõttu. Selleks, et ravi oleks võimalikult efektiivne, on vaja kasutada AKE inhibiitoreid ilma ravimeid kombineerimata beetablokaatorite, nitraatide või CCB-dega. Kui hüpotensioon on elimineeritud, alustatakse kombineeritud ravikuuriga.
Aldosterooni antagonistid HF-is
Spironolaktoonravimeid kirjutatakse sageli südamepuudulikkuse korral välja. Seda ainet kasutatakse laialdaselt meditsiinis ja seda on kasutatud kompleksravi elemendina alates eelmise sajandi keskpaigast. See kuulub kaaliumi säilitavate diureetikumide klassi. Peamine näidustus kompositsiooni kasutamiseks on CHF dekompenseeritud kujul. Ravim on ette nähtud vedeliku liigseks kogunemiseks kehas. Spironolaktooni kombineeritakse tavaliselt silmus-tiasiiddiureetikumidega.
Kui on vaja saavutada kompenseeritud seisund, peetakse spironolaktooni terapeutilise kuuri klassikaliseks ja asendamatuks elemendiks. Peaaegu alati on see vahend ette nähtud kolmanda või kolmanda CHF-i korralneljas tüüp. Kompositsioon ja AKE inhibiitorid on vaja kombineerida suuremas annuses. Programm on ette nähtud pikaks kursuseks. Ravimite ülesanne on tagada stabiilne positiivne diurees. Kompenseeritud oleku saavutamisel kuvatakse spironalaktooni rohke kasutamise asemel neurohormonaalsed ravimvormid väikestes kogustes.
Diureetikumid
Diureetikume tuleks kasutada sümptomite korral, mis viitavad liigse vedeliku kogunemisele organismis. Ravimite ja nende võtmise nüansside valimisel võetakse arvesse ravimite negatiivset mõju patsiendi kehale, eriti reniini, angiotensiini, aldosterooni süsteemile. Ravimid võivad põhjustada elektrolüütide tasakaaluhäireid.
Diureetikume määratakse alati koos AKE inhibiitoriga, vähendades seeläbi efektiivset annust. Kasutada tuleks nõrgimat efektiivset ravimit. Näidatud on kohustuslik varutüübi olemasolu, annus kasutatakse dekompenseeritud seisundi korral.
