WHO statistika kohaselt sureb igal aastal südamepatoloogiatesse üle 5 miljoni inimese. Parema aatriumi ülekoormus (RAA) või selle hüpertroofia on südamepatoloogiate hulgas haruldane, kuid selle tähtsus on suur, kuna sellega kaasnevad muutused teistes kehasüsteemides.
Natuke füsioloogiat
Inimese süda sisaldab 4 kambrit, millest igaüks võib teatud põhjustel suureneda ja hüpertroofida. Tavaliselt on hüpertroofia keha katse selle kompensatsiooni abil ületada mistahes organi puudust. Südame hüpertroofia ei muutu iseseisvaks haiguseks – see on teiste patoloogiate sümptom.
Südame põhiülesanne on luua verevool, et varustada kõiki kudesid ja elundeid toitainete ja hapnikuga.
GPP olukorrad
Suurringi õõnesveeni venoosne veri siseneb paremasse aatriumi. Parema aatriumi ülekoormus tekib siis, kui õõnesveenist voolab verd liigselt võipulmonaalse hüpertensiooniga, kui veri paremast aatriumist paremasse vatsakesse ei pääse kohe ja täielikult. Sellest tulenev kodade õõnsus hakkab järk-järgult laienema, sein pakseneb.
Teine parema kodade ülekoormuse põhjus on kopsuvereringe hüpertensioon, mis põhjustab ka parema vatsakese hüpertensiooni. Sel põhjusel ei saa PP veri koheselt vatsakesse siseneda, mis viib samuti HPP-sse. Südame parema poole koormus suureneb ka krooniliste kopsuhaiguste korral. Peamine põhjus on liigne veri ja rõhk.
See seisund tekib siis, kui aatriumi vatsakesest eraldava trikuspidaalklapi stenoos esineb. Sel juhul jääb osa verest aatriumisse kinni. Enamasti tekib selline defekt pärast reumaatilist haigushoogu koos bakteriaalse endokardiidiga.
Teine defekt on määratud klapi puudulikkus, mille korral selle infolehed ei sulgu täielikult ja osa verest tuleb tagasi. See seisund ilmneb vasaku vatsakese laienemisel. Survekoormus tekib kopsupatoloogiate korral: bronhiit, emfüseem, astma, kopsuarteri geneetiline haigus. Need haigused suurendavad vere mahtu vatsakeses ja pärast seda on aatrium ülekoormus. Sellepärast kombineeritakse parema aatriumi ja parema vatsakese ülekoormust sageli.
Normaalse verevoolu taastamiseks peab aatrium verd suurema jõuga väljutama ja see hüpertrofeerub. Parema kodade ülekoormus areneb järk-järgult, kui põhjuslik haigus jääb avastamata jaravimata.
Aeg on iga patsiendi puhul individuaalne, kuid tulemuseks on alati südamelihase kompenseerivate võimete ammendumine ja kroonilise dekompenseeritud südamepuudulikkuse teke.
Muud GPP-d põhjustavad haigused
Parema kodade ülekoormuse esilekutsumine võib:
- Müokardi ümberkujunemine – seda nähtust peetakse infarktijärgse kardioskleroosi osaks, kui nekroosi kohale tekib arm. Terved kardiomüotsüüdid muutuvad mahukamaks - need paksenevad, mis väliselt näeb välja nagu hüpertrofeerunud lihas. See on ka kompenseeriv mehhanism ja hõlmab enamasti vasakut vatsakest. See loob teise kombinatsiooni parema aatriumi ülekoormusest ja vasaku vatsakese diastoolsest ülekoormusest.
- Müokardijärgne kardioskleroos – armkude moodustub samade mehhanismide abil, kuid pärast müokardi põletikulisi protsesse.
- Südame isheemiatõbi – siin räägime koronaararteri ummistusest trombi või ateroskleroosi naastu poolt. See põhjustab tingimata müokardi isheemiat ja kardiomüotsüütide kontraktiilne funktsioon on häiritud. Seejärel hakkavad kahjustatud piirkondadega külgnevad müokardi alad kompenseeriv alt paksenema.
- Hüpertroofiline kardiomüopaatia – tekib geenihäirete tõttu, mille puhul on kogu südamelihase müokardi ühtlane paksenemine. See on tüüpilisem lastele ja haarab parema aatriumi müokardi, seejärel registreeritakse lapse parema aatriumi ülekoormus.
Alatessüdamelihase kaasasündinud patoloogilised seisundid, mis põhjustavad südame ülekoormust:
- Defektne kodade vahesein. Selle kõrvalekalde korral varustab süda verega südame paremat ja vasakut külge sama rõhuga, mille tulemusena suureneb aatriumi koormus.
- Ebsteini anomaalia on haruldane defekt, mille korral atrioventrikulaarse klapi lehekesed külgnevad parema vatsakese, mitte atriogastrilise rõngaga. Seejärel ühineb parem aatrium osaga paremast vatsakesest ja ka hüpertroofia.
- Suurte veresoonte transpositsioon - CCC peamised arterid muudavad oma anatoomilist asendit - kopsude põhiarter on eraldatud vasakust südamest ja aort - parem alt. Nendel juhtudel esineb HPP alla 1-aastasel lapsel. See on väga tõsine kõrvalekalle.
- Fanaatilisele spordile kalduvatel noorukitel on võimalik ka paremat aatriumi üle koormata. Regulaarne treenimine on UPP levinud põhjus.
Patoloogia sümptomaatilised ilmingud
GPP-l endal mingeid sümptomeid pole. Häirida võivad ainult põhihaigusega seotud sümptomid, mida täiendab venoosne ummistus.
Siis võime öelda, et parema aatriumi ülekoormuse tunnused - õhupuudus isegi väiksemal pingutusel, valu rinnaku taga.
Vereringepuudulikkus, cor pulmonale võib tekkida. Cor pulmonale:
- õhupuudus horisontaalasendis ja vähimagi pingutuse korral;
- köhaöösel, mõnikord koos vere lisandiga.
Verevoolu puudumine:
- raskustunne rindkere paremal küljel;
- jalgade turse;
- astsiit;
- laienenud veenid.
Võib esineda ka põhjuseta väsimust, rütmihäireid, kipitust südames, tsüanoos. Kui need kaebused tekkisid alles infektsioonide ajal ja esimest korda, võib arvata, et need kaovad pärast ravi. Kontrollimiseks tehakse EKG dünaamikas.
Diagnoos
Spetsiifilised patoloogia tunnused puuduvad. Ülekoormuste olemasolu on võimalik eeldada ainult siis, kui inimesel on kroonilised kopsupatoloogiad või tal on probleeme klappidega.
Lisaks palpatsioonile, löökpillidele ja auskultatsioonile kasutatakse EKG-d, mis määrab EKG-l mõned parema kodade ülekoormuse tunnused. Kuid isegi need näitajad võivad esineda ainult ajutiselt ja kaduda pärast protsesside normaliseerumist. Muudel juhtudel võib selline pilt näidata kodade hüpertroofia protsessi algust.
Ultraheli aitab määrata rõhu ja veremahu tõusu südame erinevates osades. See meetod võimaldab tuvastada rikkumisi südame ja veresoonte kõigis osades.
Kopsu süda (P-pulmonale)
Sellega tekivad kopsuvereringes patoloogilised muutused ja see on peamine põhjus parema aatriumi ülekoormuseks.
See kajastub EKG-l muutunud P-lainena(kodade haru). Tavaliselt muutub see kõrgeks ja teravaks tipu kujul, mitte lameda ülaosa asemel.
Parema aatriumi funktsionaalne ülekoormus EKG-l võib anda ka muutunud P - seda täheldatakse näiteks kilpnäärme hüperaktiivsuse, tahhükardia vms korral. Südame telje kõrvalekalle paremale ei ole alati esineda ainult GPP korral, võib see olla normaalne ka kõrge asteenia korral. Seetõttu kasutatakse eristamiseks muid uuringuid.
Kui EKG-l on märke parema kodade ülekoormusest, soovitatakse patsiendil teha ehhokardiograafia. Seda peetakse ohutuks iga kategooria patsientide jaoks ja seda saab aja jooksul mitu korda korrata. Kaasaegsed seadmed suudavad anda vastuseid südame seinte paksuse, kambrite mahu jms kohta.
Koos EchoCG-ga saab arst määrata ka Doppleri ultraheli, siis saab infot hemodünaamika ja verevoolu kohta.
Kui arvamused erinevad, on ette nähtud CT või röntgenikiirgus. Röntgenuuring näitab parema aatriumi ja vatsakese rikkumisi. Nende kontuurid ühinevad anumate kontuuridega. Lisaks näitab röntgeniülesvõte rindkere teiste struktuuride seisundit, mis on kopsupatoloogias kui GPP algpõhjuses väga väärtuslik.
GPP mõjud
Kopsusüsteemi krooniliste haiguste korral asenduvad aktiivsed alveoolid kiulise koega, samal ajal kui gaasivahetuse piirkond muutub väiksemaks. Samuti on häiritud mikrotsirkulatsioon, mis toob kaasa rõhu tõusu väikeses vereringis. Kodad peavad aktiivselt kokku tõmbuma, mis lõpuks põhjustabnende hüpertroofia.
Seega on MPD tüsistused ja tagajärjed järgmised:
- südamekambrite laienemine;
- vereringe halvenemine, esm alt väikeses ja seejärel suures ringis;
- korpulmonaali moodustumine;
- veenide ummikud ja südameklappide puudulikkus.
Ravimata jätmisel võivad tekkida ebaregulaarsed südamelöögid ja südamepuudulikkuse hood, mis võivad lõppeda surmaga.
Ravi
Koda suurust on võimalik normaliseerida ja südamelihase tööd parandada ainult siis, kui ravitakse põhihaigust, patoloogia põhjust. Selline ravi on alati kompleksne, monoteraapial pole mõtet.
Kopsupatoloogia korral on need bronhodilataatorid (tabletid ja inhalaatorid), antibiootikumravi häirete bakteriaalse etioloogia korral, põletikuvastased ravimid.
Bronhoektaasi korral kasutatakse kirurgilist ravi.
Südamedefektide puhul on korrigeeriv operatsioon parim valik. Pärast südameinfarkti ja müokardiiti on vaja ennetada ümberkujundamist antihüpoksantide ja kardioprotektiivsete ravimite abil.
Kuvatud antihüpoksandid: "Actovegin", "Mildronate", "Mexidol" ja "Preductal". Kardioprotektorid: AKE või angiotensiin II retseptori antagonistid (ARA II). Need võivad tegelikult aeglustada kroonilise südamepuudulikkuse teket. Enalapriil, Quadropril, sagedamini kui teised,"Perindopriil" jne
Vajalikud on nitronid, beetablokaatorid (metoprolool, bisoprolool, nebivalool jne), AKE inhibiitorid, trombotsüütide agregatsioonivastased ained, mis takistavad verehüüvete teket, kolesteroolisisaldust normaliseerivad statiinid.
Ravis kasutatakse ka glükosiide (vastav alt näidustustele) ja antiarütmikume, ravimeid, mis parandavad südamelihase ainevahetusprotsesse. Arvustuste põhjal otsustades saavutati Riboxini määramisega häid tulemusi.
Retsidiivide ennetamine
Kui medikamentoosne ravi on arsti eesõigus, lasub suur vastutus patsiendil endal. Ilma tema osaluseta ei anna arstide pingutused tulemusi. Inimene peab kindlasti oma elustiili ümber mõtlema: loobuma suitsetamisest ja alkoholist, kehtestama õige toitumise, kaotama kehalise passiivsuse, järgima päevarežiimi, liikuma mõõduk alt, normaliseerima kehakaalu. Kui südame-veresoonkonna ja kopsusüsteemi patoloogiad muutuvad krooniliseks, ei saa neid täielikult ravida.
Seisundit saate parandada ainult nende patoloogiate ägenemist vältides. Seejärel südamesüsteemi koormus väheneb.
MPD ja rasedus
Raseduse ajal toimuvad kehas tohutud muutused mitte ainult hormonaalses tasakaalus, vaid ka siseorganite töös. Raske olukord tekib parema kodade ülekoormuse diagnoosimisel raseduse ajal, mida selles olukorras peetakse ekstragenitaalseks haiguseks. Diagnoos tuleb mitte ainult kindlaks teha, vaid ka suutlikkusnaised raseduse ja sünnituse ajal.
Parim variant on loomulikult südamepatoloogiate diagnoosimine enne rasestumist, kuid see ei ole alati nii. Kõige sagedamini satuvad südamepatoloogiatega rasedad naised rasedusperioodi jooksul haiglasse kolm korda, seda tehakse seisundi jälgimiseks dünaamikas.
Esimesel haiglasse vastuvõtul vaadatakse defekt üle, määratakse protsessi aktiivsus ja hinnatakse vereringe tööd, arvestades raseduse võimaliku katkemise küsimust.
Taashaiglaravi on vajalik, sest keha füsioloogiline stress, et säilitada naise südamelihase töö, saavutab haripunkti. Kolmas haiglaravi aitab arstidel valida sünnitusviisi.
Ennetusmeetmed
Parema kodade hüpertroofia ennetamine algab elustiili läbivaatamisest, mis eeldab õiget tasakaalustatud toitumist ning ratsionaalset töö- ja puhkerežiimi. Kui sa pole elukutseline sportlane ja sul pole olümpiamedaleid vaja, siis ära näita spordis üles kangekaelset fanatismi. See kurnab keha ja kurnab südant. Rõhk vereringesüsteemis tõuseb ja hüpertroofia ei lase kaua oodata. Piisab tunnist päevast kõndimisest, ujumisest, rattasõidust.
Teine probleem on stressi vältimine. Samuti on neil väga negatiivne mõju südame tööle ja kogu organismile tervikuna. Jooga, meditatsioon ja lõõgastus võivad aidata probleemi lahendada.
