Südame-veresoonkonna haigused on järjekindl alt seotud ja süvendavad järk-järgult üksteise raskusastet. Niisiis põhjustab ateroskleroos koronaarhaigust ja hüpertensioon - südame vasaku vatsakese suurenemist. Need seisundid kiirendavad samaaegselt südamepuudulikkuse teket, suurendavad müokardiinfarkti või stenokardia tekke tõenäosust.
Mõned südame-veresoonkonna haigusi põhjustavad kõrvalnähud saab ära tunda vanuses, mil neid saab korralikult korrigeerida. Seetõttu tuleks erilist tähelepanu pöörata sellistele mõistetele nagu vasaku vatsakese hüpertroofia (LVH) ja dilatatsioon, samuti uurida haigusi, mille puhul need ilmnevad, püüda kujundada prognoos ja taktika nende korrigeerimiseks.
Hüpertroofia ja dilatatsiooni mõiste
Hüpertroofia ja dilatatsioon on need morfoloogilised nähtused, mis põhjustavad südame suuruse suurenemist, peamiselt vasaku vatsakese jaaatrium, harvem südame parema vatsakese tõttu. Hüpertroofia on südame vasaku vatsakese suurenemine, müokardi, eeskätt vatsakestevahelise vaheseina ja tagumise seina paksenemine, mis on põhjustatud kehalisest treeningust või haigustest, mis häirivad südamesisest hemodünaamikat (vääraarengud ja hüpertroofiline kardiomüopaatia) ja järelkoormust (hüpertensioon). LVH-ga kaasneb löögimahu suurenemine ja kontraktsioonide kiirenemine, mis võimaldab suurema rõhu all suruda rohkem verd vastuvõtvatesse veresoontesse.
Laienemine – müokardi seinte venitamine ja hõrenemine, mis on põhjustatud südamelihase toitumise halvenemisest ja nende suutmatusest taluda õõnsuste tegelikku vererõhku, millega kaasneb LV täituvuse suurenemine ja selle väljutusfraktsiooni märkimisväärne vähenemine. See protsess järgneb paratamatult raskele hüpertroofiale, mis on tingitud selle dekompensatsioonist või ilmneb peamiselt laienenud kardiomüopaatia tekke tulemusena.
LV-i laienemise tuvastamine
Südame vasaku vatsakese suurenemise, mille põhjused on toodud allpool, saab kindlaks teha lihtsa patsiendi läbivaatusega ehhokardiograafia, EKG või röntgendiagnostika käigus. Sageli muutub see asümptomaatiliseks diagnostiliseks leiuks, kui patsienti muudel põhjustel uuritakse.
Hüpertroofia tunnusteks on südame löögipiiride suurenemine, tipulöögi nihkumine vasakule ja selle ala laienemine, mida saab kindlaks teha arstliku läbivaatuse käigus. Laiendusega löökpillide piire kalaienenud, kuid tipulöök on hajus ja nõrk, ülekaalulistel patsientidel ei pruugi seda üldse tuvastada. Seega võite kahtlustada südame vasaku vatsakese suurenemist (mis see on meditsiini seisukoh alt – loe allpool).
Elektro- ja ehhokardiograafia
Kui EKG-d teeb funktsionaalse diagnostika arst, tehakse rindkere juhtmete R- ja S-lainete pinge mõõtmise põhjal standardindeksite arvutamise põhjal sageli järeldus hüpertroofia kohta. Õõnsuste laienemine EKG abil määratakse kaudselt süstoolse ülekoormuse alusel, mis ei saa usaldusväärselt viidata südame vasaku vatsakese suurenemisele. Ravi ainult EKG põhjal ei saa sel juhul määrata, kui tegemist ei ole kaasuvate arütmiatega.
EKG südame struktuursete patoloogiate tuvastamisel on vaid üks põhjustest, miks määrata südame ultraheliuuring, mis võimaldab mõõta elundiõõnte suurust ja määrata müokardi paksust. Dilatatsiooni korral laieneb süda koos seina paksuse vähenemisega ja hüpertroofia korral müokard pakseneb, mis sageli viib isegi vatsakeste õõnsuse vähenemiseni.
Röntgendiagnostika
Hüpertroofia või dilatatsioon, eriti väljendunud, saab määrata röntgenikiirgusega. Fluorograafia või radiograafia võimaldab teil näha südame konfiguratsiooni. Aordiklapi haigusest tingitud hüpertroofia korral on vastav konfiguratsioon vasaku vatsakese laienemisega ja aatriumi tavapärase suurusega.
Kui mitraalklapi haigus on mõjutatud, on konfiguratsioon väga erinev: see näitab laienemistkodade normaalse või ainult veidi suurenenud LV-ga. Hüpertroofiline kardiomüopaatia võib isegi olla tähistatud spetsiifilise konfiguratsiooniga, mida selle suure suuruse tõttu nimetatakse "härja südameks". Laiendatud kardiomüopaatia korral on röntgenikiirgus aordi ja mitraalkonfiguratsiooni tunnused, mis on sageli seotud südame paremate piiride laienemisega.
LVH ja dilatatsiooni roll CHF tekkes
Seos hüpertroofia, dilatatsiooni, ägeda koronaarsündroomi ja kongestiivse südamepuudulikkuse vahel on otsene ja üsna kergesti jälgitav. Pikaajalise hüpertensiooni või korrigeerimata defekti esinemise tagajärjel normaalne müokard hüpertrofeerub ja kompenseerib nende haiguste mõju pikaks ajaks. Südame vasaku vatsakese ja kodade edasise suurenemisega areneb esm alt mööduv ja seejärel püsiv isheemia, mis viib järk-järgult müokardirakkude surma. Tulemuseks on südame seinte nõrgenemine, mis on kõige enam väljendunud vasaku vatsakese puhul, põhjustades pulmonaalset hüpertensiooni ja esm alt vasaku vatsakese ja seejärel täielikku südamepuudulikkust koos ummikutega vereringes.
LVH ja dilatatsiooni põhjused
Kõik südame vasaku vatsakese suurenemise teadaolevad põhjused peavad olema selgelt eristatud hüpertroofia või dilatatsiooni tekke teguritena. Nendel morfoloogilistel muutustel südamelihase struktuuris on erinev päritolu, kuid sama tulemus, mis sõltub astmestmüokardi transformatsioon. Vasaku vatsakese hüpertroofia põhjuste hulgas tuleks esile tõsta:
- füüsilise jõu ja dünaamilised harjutused, fitness;
- arteriaalne hüpertensioon;
- hüpertroofiline kardiomüopaatia;
- kompenseeritud aordistenoos või aordipuudulikkus;
- kompenseeritud südamedefektid.
Südame laienemise põhjuseid on palju vähem ning need tuleks jagada primaarseteks ja sekundaarseteks. Peamised neist on pärilik laienenud kardiomüopaatia, haigus, mis on seotud lihasrakkude struktuursete valkude defektiga. Sel põhjusel ei talu müokardi sein südameõõnsuste sees olevat vererõhku, mistõttu see venib järk-järgult ja muutub õhemaks. Laienduse sekundaarsete põhjuste hulka kuuluvad kaasasündinud ja omandatud defektide dekompensatsioon, omandatud dilatatiivne kardiomüopaatia (alkohoolne, toksiline või kiiritus).
Hüpertroofia astmed
Eespool on selgitus selle kohta, mida tähendab südame vasaku vatsakese suurenemine, kuid üksikasjalikum alt tuleks mõista, kuidas seda tõlgendada. Kui dilatatsiooni korral on väljutusfraktsiooni langusega südamepuudulikkuse prognoos vältimatu, siis LVH-ga saab seda enamikus olukordades vältida. Seetõttu tehakse prognoosi kujundamiseks ettepanek hinnata põhjalikum alt hüpertroofia ulatust ehhokardiograafiliste kriteeriumide järgi.
Normaalne LV seina paksus naistel on 0,6–0,9 cm jameestel 0,6–1,0 cm vatsakestevahelise vaheseina (IVS) ja vasaku vatsakese tagumise seina (PLV) piirkonnas.
Naiste hüpertroofia kerge astmega on LVL ja IVS paksenemine kuni 1,0–1,2 cm, keskmise hüpertroofia astmega 1,3–1,5 cm ja raske astmega rohkem kui 1,5 cm.
Meestel täheldatakse LVH kerget astet, kui IVS ja ZSLZh paksus on vahemikus 1,1–1,3 cm, keskmine aste on 1,4–1,6 cm ja rasketel juhtudel 1,7 või rohkem.
Füsioloogiline hüpertroofia
Spordimeditsiini raames on olemas selline asi nagu füsioloogiline funktsionaalne hüpertroofia, mis on põhjustatud keha, müokardi ja skeletilihaste intensiivsest treeningust. See protsess võimaldab südamel tugevamini kokku tõmbuda ja suruda rohkem verd vastuvõtvatesse arteritesse, mis tagab keha lihaste intensiivse toitumise kui treenimata patsiendil.
Füsioloogiline hüpertroofia on seda rohkem väljendunud, seda raskem on spordiala ning seda dünaamilisemaid või staatilisi koormusi see nõuab. Patoloogilisest hüpertroofiast eristab seda aga see, et see põhjustab südame vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni suurenemist. See tähendab, et osa verest, mis on sattunud vasaku vatsakese õõnsusse, surutakse välja täielikum alt kui treenimata patsiendil, kiiremini ja tugevam alt. Kui terve inimese väljutusfraktsioon on umbes 65–70%, siis sportlasel võib see olla 80–85% või rohkem.
See määrabki südame võime ületada intensiivset füüsilist koormust. Kuid füsioloogiline LVH on harvaületab ehhokardiograafia järgi kerge astme piire ning seda iseloomustab ka rikkalik tagatisvõrgustik müokardis. Seetõttu on teiste olulisemate tegurite, näiteks hüpertensiooni puudumisel südamepuudulikkuse tekkerisk üsna madal. Sel juhul on hüpertroofia vajalik selleks, et suurendada südame vasaku vatsakese osakaalu, mitte ületada kogu perifeerset veresoonte resistentsust, nagu hüpertensiivse hüpertroofia korral.
Kombineeritud hüpertroofia
Kui sportlasel on hüpertensioon, tuleks professionaalne treening lõpetada, kuna LVH ei omanda mitte kompenseeriva, vaid patoloogilise mehhanismi iseloomu. Ainus põhjus, mis on omane südame vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni suurenemisele, töötab nüüd vastu koormustaluvuse suurenemisele. Müokardi maht suureneb, pärast mida hakkavad subepikardi piirkonnad kogema pidevat isheemiat. See toob paratamatult kaasa stenokardia ilmnemise, suurendab müokardiinfarkti varase arengu riski.
LV laienemisravi
Vaieldavale küsimusele, kuidas ravida südame vasaku vatsakese suurenemist, ei saa peagi adekvaatset ühemõttelist vastust, kuna seda seisundit ei peeta haiguseks, välja arvatud südamerikked ja laienemine. Hüpertensiooni korral võivad peamised vererõhku langetavad ravimid takistada LVH teket. Kõik AKE inhibiitorid (enalapriil, lisinopriil, kvinapriil, ramipriil), angiotensiini retseptori blokaatorid (kandesartaan,"Losartaan", "Valsartaan"), diureetikumid ("Indapofon", "Hüdroklorotiasiid", "Furosemiid", "Torasemiid").
LVH ennetamine
Arst, kes määrab hüpertensiooni või südamepuudulikkuse raviks ravimite kombinatsiooni, aeglustab seeläbi hüpertroofia ja dilatatsiooni teket. See tähendab, et hüpertroofia ennetamine saavutatakse tõhus alt hüpertensiooni, väärarengute, ägedate koronaarsündroomide ja järgneva stenokardia farmakoloogilise ravi ajal.
Olukordades, kus patsiendil on tuvastatud teatud südamerike, on mõistlik mitte oodata dekompensatsiooni aega, mil hüpertroofia muutub dilatatsiooniks, vaid korrigeerida haigust kirurgiliselt. Hüpertroofilise (eriti kontsentrilise või obstruktiivse) või dilatatiivse kardiomüopaatia dekompensatsiooni korral on noortele patsientidele võimalik südamesiirdamine või vasaku vatsakese proteeside ajutine implanteerimine.
