Keha kohanemine agressiivsete keskkonnateguritega on peamine omadus, mis eristab elujõulisi bionte. Kohanemisvõimete hulka kuuluvad pärilikkuse, onto- ja fülogeneesi, modifikatsiooni varieeruvuse nähtused. Kohanemismehhanismide roll on suur, kuna nende ebapiisav areng viib tervete liikide väljasuremiseni.
Mis on kompensatsioonimehhanism
Üldises mõttes mõistetakse sellise mehhanismi all refleksreaktsioonide ja adaptiivsete muutuste tekkimist kehas vastusena traumaatilistele teguritele. Need võivad olla haiguse, agressiivse keskkonnamõju või mehaaniliste kahjustuste tagajärjed.
Haiguse kahjulike mõjude vähendamiseks töötatakse välja kaitse-kompenseerivad mehhanismid, mis toimivad omamoodi füsioloogilise kaitsena. Avaldub kõigil tasanditel: molekulaarne, rakuline, koeline.
Adaptiivsete reaktsioonide hulka kuuluvad:
- regeneratsioon;
- hüpertroofia;
- hüperplaasia;
- atroofia;
- metaplaasia;
- düsplaasia;
- kudede ümberkorraldus;
- organisatsioon.
Tasub täpsem alt kaaluda kompenseerivate-adaptiivsete mehhanismide tüüpe ja nende toimet.
Kompenseerivate-adaptiivsete reaktsioonide tüübid
Regeneratsioon on keha kohanemine, mis seisneb surnud või kahjustatud rakkude või kudede asemel uute moodustumises. Rakutasandil taastumine hõlmab rakkude paljunemist, rakusisesel tasemel - rakustruktuuride suurenemist.
Sõltuv alt põhjustest ja mehhanismidest jaguneb regeneratsioon füsioloogiliseks (epidermise rakkude või limaskestade pidev uuenemine), reparatiivseks ja taastavaks (kahjustatud pindade paranemine) ning patoloogiliseks (vähimuutused või kudede degeneratsioon).
Hüpertroofia ja hüperplaasia - organi kompensatoorne reaktsioon suurenenud koormusele, mis avaldub esimesel juhul raku suuruse suurenemises või teisel juhul rakkude arvu suurenemises. Hüpertensiooniga südamemüokardis täheldatakse sageli töötavat hüpertroofiat, mis viitab südame kompenseerivatele mehhanismidele.
Atroofia on elundite ja kudede funktsioneerimise suuruse ja intensiivsuse vähenemise protsess, mille koormus pikka aega puudub. Seega on alajäsemete halvatusega lihaskoe maht märgatav alt nõrgenenud ja vähenenud. Seda mehhanismi seostatakse rakkude trofismi ratsionaalse ümberjaotumisega: mida vähem energiat kulub elundi või koe töö tegemiseks, seda vähem toitaineid.ta teeb.
Metaplaasia on kudede muutumine sugulasliikideks. Nähtus on iseloomulik epiteelile, kus toimub rakkude üleminek prismaatilisest vormist lamedaks. Seda täheldatakse ka sidekoes. Kasvajad ilmnevad ka metaplaasia taustal.
Kompensatsioonimehhanismi, mille puhul rakkude, kudede või elundite areng läheb valesti, nimetatakse düsplaasiaks. Neid on kahte tüüpi: rakuline ja koeline. Rakuline düsplaasia viitab vähieelsetele seisunditele ja seda iseloomustab raku kuju, suuruse ja struktuuri muutus selle diferentseerumise rikkumise tõttu. Kudede düsplaasia on koe, organi või selle osa struktuurse korralduse rikkumine, mis areneb sünnieelse arengu käigus.
Kudede ümberkorraldamine on veel üks adaptiivne reaktsioon, mille põhiolemus on kudede struktuurimuutused haiguste mõjul. Näiteks on lamestunud alveolaarse epiteeli adaptiivne ümberstruktureerimine, mis võtab ebapiisava hapnikuvarustuse tingimustes kuupkujulise kuju.
Organiseerumine on organismi asendusreaktsioon, mille käigus nekrootiline või kahjustatud koepiirkond asendub sidekoega. Hea näide on kapseldamine ja haavade paranemine.
Kaitsvate kompenseerivate protsesside faasid
Adaptiivsete seadmete eripäraks on protsesside lavastamine. Seal on kolm dünaamilist faasi:
- Saamine on omamoodi hädafaas, milles on olemasebasoodsate tingimuste tõttu suurenenud koormust kandva elundi rakkude mitokondrite järsk energia vabanemine. Mitokondriaalne hüperfunktsioon põhjustab kristallide hävimise ja sellele järgneva energiapuuduse - selle faasi aluseks. Energiapuuduse tingimustes käivitub organismi funktsionaalne reserv ja arenevad adaptiivsed reaktsioonid.
- Suhteliselt stabiilne kompensatsioon. Seda faasi iseloomustab rakuliste struktuuride hüperplaasia, mis suurendab rakkude hüpertroofiat ja hüperplaasiat, et vähendada energiapuudust. Kui traumaatiline tegur ei ole kõrvaldatud, suunatakse suurem osa raku energiast pidev alt väliskoormusele vastu pidama, mis kahjustab rakusiseste kristade taastumist. See toob paratamatult kaasa dekompensatsiooni.
- Dekompensatsioon, kui rakusiseste struktuuride lagunemisprotsessid on ülekaalus nende taastamisest. Peaaegu kõik patogeneesi läbinud elundi rakud hakkavad lagunema, kaotades paranemisvõime. Seda seetõttu, et rakud ei saa normaalseks taastumiseks vajalikku võimalust funktsioneerida. Normaalselt funktsioneerivate struktuuride vähenemise tõttu nende pideva hüperfunktsiooni taustal tekib kudede hüpoksia, metaboolsed muutused ja lõpuks düstroofia, mis põhjustab dekompensatsiooni.
Kompensatoorsete reaktsioonide tekkimine on haigusele kohanemise oluline osa. Näiteks kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalsed häired viisid kehas mitmete kompenseerivate mehhanismide tekkeni.
Südame kaitsvad adaptiivsed reaktsioonid
Südame mis tahes nõrgenemine eeldab kohanemisprotsesside arengut, mille eesmärk on säilitada keha vereringet. Kohanemisi, mis toimuvad otse südames, on kolm peamist tüüpi:
- mahulised muutused südames, mis on seotud nende tonogeense laienemisega – südameõõnsused ja selle löögimaht suurenevad;
- südame löögisageduse muutused kiirenduse suunas, põhjustades tahhükardiat;
- hüpertroofsed muutused müokardis.
Mahu muutused ja tahhükardia arenevad kiiresti, erinev alt müokardi hüpertroofiast, mille arenemine võtab aega. See suurendab südamelihase massi. Seina paksenemine toimub kolmes etapis:
- Hädaolukord – vastusena suurenenud koormusele paraneb müokardi struktuuride talitlus, mis viib südamefunktsiooni normaliseerumiseni.
- Suhteliselt stabiilne hüperfunktsioon. Selles etapis saavutatakse müokardi energiatootmise dünaamiline tasakaal.
- Progresseeruv kardioskleroos ja kurnatus. Pikaajalise hüperfunktsiooni tõttu väheneb südame mehaaniline efektiivsus.
Lisaks südame kompensatsioonimehhanismidele on ka mittekardiaalseid või südamevälisi mehhanisme, mille hulka kuuluvad:
- suurenenud veremaht;
- punaste vereliblede arvu suurenemine;
- hapnikku kasutavate ensüümide aktiveerimine;
- suurenenud perifeerne takistus;
- sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimine.
Loetletud kompensatsioonimehhanismid toovad kaasaorganismi vereringe normaliseerumine.
Psüühika adaptiivse kaitse mehhanismid
Lisaks rakkudele, kudedele ja organitele on adaptiivsetele muutustele allutatud ka inimese psüühika. Kuna töödeldud teabe voo suurenemine, sotsiaalse elu normide komplikatsioon ja olulise intensiivsusega emotsionaalne stress toimivad traumeerivate teguritena, tekivad psühholoogilise kaitse adaptiivsed protsessid. Peamiste psüühika kaitsmise kompenseerivate mehhanismide hulgas on:
- sublimatsioon;
- soovide allasurumine;
- eitused;
- ratsionaliseerimine;
- inversioonid;
- regressioonid;
- asendamine;
- prognoosid;
- tuvastus;
- intellektualiseerimine;
- sissejuhatus;
- isolatsioon.
Nende protsesside eesmärk on vähendada või kõrvaldada traumaatilised tegurid, sealhulgas negatiivsed kogemused.
Kompensatsiooniprotsesside roll inimese evolutsioonis
Evolutsioonilisi muutusi tajuvad teadlased adaptiiv-kompensatoorsete reaktsioonide arengu tagajärjena. Kompensatsioonimehhanism on aluseks organismi kohanemisele muutuvate keskkonnatingimustega. Kõik kohandused on suunatud liigi kui terviku säilitamisele. Seetõttu on raske ülehinnata kompensatoorsete protsesside rolli liikide evolutsioonis.
