Ventrikulaarne laperdus on ventrikulaarne tahhüarütmia, millel on regulaarne ja kiire rütm (umbes 200–300 lööki minutis). Kõige sagedamini võib haigusseisundiga kaasneda vererõhu langus. Teadvuse kaotus, kahvatus, naha difuusne tsüanoos, agonaalne hingamine, krambid, pupillide laienemine pole välistatud.
Lisaks võib see esile kutsuda koronaarset äkksurma. Sellise patoloogia diagnoosimine toimub elektrokardiograafiliste uuringute ja kliiniliste andmete põhjal. Ventrikulaarse laperduse erakorraline abi hõlmab kohest defibrillatsiooni ja kardiopulmonaalset elustamist.
Mis on ventrikulaarne laperdus?
Sarnane nähtus on müokardi elektriline aktiivsus, mida iseloomustab vatsakeste sagedane ja rütmiline kokkutõmbumine. Selliste kontraktsioonide sagedus ületab 200 lööki minutis. See võib muutuda ka fibrillatsiooniks (virvendamiseks), misavaldub sagedase, kuni 500 löögiga, kuid ebaregulaarse ja ebaühtlase vatsakeste aktiivsusega.
Kardioloogiaosakonnas liigitavad eksperdid virvenduse ja laperduse ohtlikuks arütmiatüübiks, mis võib viia ebaefektiivse hemodünaamikani. Lisaks on need kõige sagedasemad arütmilise surma põhjused. Epidemioloogiliste andmete kohaselt esineb virvendus ja laperdus kõige sagedamini inimestel, kelle vanus on vahemikus 47–75 aastat. Iseloomulik on see, et meestel esinevad need kolm korda sagedamini kui naistel. 70–80% juhtudest põhjustab äkksurma vatsakeste virvendus.
Patoloogia põhjused?
Ventrikulaarne laperdus võib tekkida erinevate südamehaiguste taustal, erinevate südameväliste patoloogiate esinemisel. Üsna sageli võib IHD taustal tekkivat orgaanilist müokardi kahjustust komplitseerida ventrikulaarne fibrillatsioon ja laperdus. Lisaks kaasneb see patoloogia järgmiste haigustega:
- infarktijärgne kardioskleroos;
- südame aneurüsm;
- äge müokardiinfarkt;
- müokardiit;
- hüpertroofiline kardiomüopaatia;
- laienenud kardiomüopaatia;
- Wolf-Parkinson-White'i sündroom;
- südameklapihaigus (aordistenoos, mitraalklapi prolaps).
Muud põhjused
Harva võib see häire tekkida joobeseisundi tõttusüdameglükosiidid, elektrolüütide tasakaaluhäired, kõrge katehhoolamiinide tase veres, elektrilised vigastused, rindkere vigastused, südamepõrutused, hüpoksia, atsidoos, hüpotermia. Samuti võivad ventrikulaarset tahhükardiat põhjustada mõned ravimid, näiteks sümpatomimeetikumid, barbituraadid, narkootilised analgeetikumid, antiarütmikumid.
Teine laperduse põhjus on südamekirurgia protseduurid. Nende hulka kuuluvad koronaarangiograafia, elektriline kardioversioon, defibrillatsioon kardioloogiaosakonnas.
Ventrikulaarse laperduse patogenees
Sellise haiguse areng on otseselt seotud re-entry mehhanismiga, millel on vatsakeste müokardi läbiva erutuslaine ringlus ringjooneline. See põhjustab vatsakeste sagedast ja rütmilist kokkutõmbumist ning puudub diastoolne intervall. Taassisenemissilmus võib paikneda piki kogu infarkti tsooni perimeetrit või ventrikulaarse aneurüsmi asukohta. Normaalse pulsi tabel vanuse järgi on esitatud allpool.
Põhirolli vatsakeste virvendusarütmia patogeneesis mängivad mitmed juhuslikud re-entry lained, mis provotseerivad üksikute müokardi kiudude kokkutõmbumist, samal ajal kui vatsakeste kontraktsioone pole. See nähtus on tingitud müokardi elektrofüsioloogilisest heterogeensusest: samal ajal võivad vatsakeste erinevad osad olla repolarisatsiooni ja depolarisatsiooni perioodil.
Mida see käivitab?
Ventrikulaarne fibrillatsioon ja laperdus reeglina algabventrikulaarne ja supraventrikulaarne ekstrasüstool. Taassisenemise mehhanism võib käivitada ka ventrikulaarse ja kodade tahhükardia, Wolff-Parkinson-White'i sündroomi, kodade virvenduse ja seejärel neid toetada.
Leherdamise ja virvenduse tekkimise protsessis väheneb südame löögimaht kiiresti ja muutub seejärel nulliks. Selle tulemusena peatub vereringe koheselt. Paroksüsmaalse laperduse ja ventrikulaarse fibrillatsiooniga kaasneb alati minestus ning tahhüarütmia stabiilne vorm toob kaasa esm alt kliinilise ja seejärel bioloogilise surma.
Ventrikulaarse laperduse klassifikatsioon
Arendusprotsessis läbivad südamehaigused, nagu vatsakeste virvendus ja laperdus, neli etappi:
Esimene on ventrikulaarse laperduse tahhüsüstoolne staadium. Selle etapi kestus on maksimaalselt kaks sekundit. Seda iseloomustavad sagedased, koordineeritud südamelöögid. EKG-s vastab see staadium 3-6 vatsakeste kompleksile, millel on terav kõrge amplituudiga võnkumine.
Teine etapp on kramplik ventrikulaarne tahhüarütmia. Selle kestus on 15 kuni 50 sekundit. Seda iseloomustavad ebaregulaarse iseloomuga sagedased lokaalsed müokardi kokkutõmbed. EKG peegeldab seda etappi erineva ulatuse ja amplituudiga kõrgepingelainetena.
Kolmas etapp on ventrikulaarse fibrillatsiooni staadium. Selle etapi kestus on 2-3 minutit. Sellega kaasnevad müokardi üksikute tsoonide mitmed ebaregulaarsed kontraktsioonid,millel on erinevad sagedused.
Neljas etapp on atoonia. See staadium areneb umbes 2-5 minutit pärast vatsakeste virvendusarütmia algust. Neljandat etappi iseloomustavad väikesed, ebaregulaarsed kontraktsioonilained, suurenev arv alasid, mis on lakanud kokkutõmbumisest. EKG-l peegelduvad need ebaregulaarsete lainetena, mille amplituud järk-järgult väheneb.
Kardioloogid eristavad vatsakeste virvendusarütmiat ja laperdust vastav alt nende kliinilise arengu variandile. Niisiis, on püsivad ja paroksüsmaalsed vormid. Samas võib teise vormi laperdamine olla oma olemuselt korduv ehk korduda mitu korda päeva jooksul.
Sümptomid
Südamehaigus – vatsakeste virvendus ja laperdus vastavad tegelikult kliinilisele surmale. Kui esineb laperdus, siis lühiajaliselt on võimalik säilitada madal südame väljund, teadvus ja arteriaalne hüpotensioon. Harva võib ventrikulaarne laperdus põhjustada siinuse tüüpi rütmi spontaanset taastumist. Enamasti muutub selline ebastabiilne rütm ventrikulaarseks virvenduseks.
Kohanduse ja ventrikulaarse fibrillatsiooniga kaasnevad järgmised sümptomid:
- vereringe seiskumine;
- teadvuse kaotus;
- pulsi kadumine reie- ja unearteritelt;
- agonaalne hingamine;
- terav kahvatus;
- pupillide laienemine;
- naha difuusne tsüanoos;
- valgusele reageerimise puudumine;
- tahtmataroojamine ja urineerimine;
- toonilised spasmid.
Kui neid sümptomeid täheldatakse ja tehakse kindlaks, et on tekkinud vatsakeste virvendus ja laperdus, vajab patsient kiiret arstiabi. Kesknärvisüsteem ja teised organid saavad pöördumatult kahjustatud, kui normaalne südamerütm ei taastu 4-5 minuti jooksul.
Tüsistused
Surm on selliste kõrvalekallete kõige ebameeldivam tagajärg. Kardiopulmonaalse elustamise tulemusena võivad tekkida järgmised tüsistused:
- aspiratsioonipneumoonia;
- ribide murd, millele järgnes kopsuvigastus;
- hemotoraks;
- pneumotooraks;
- nahapõletused;
- erinevad arütmiad;
- hüpoksiline, anoksiline, isheemiline entsefalopaatia;
- müokardi düsfunktsioon reperfusioonisündroomi tõttu.
Ventrikulaarse laperduse diagnoos
Ventrikulaarset fibrillatsiooni ja laperdust saab ära tunda ja diagnoosida kliiniliste ja elektrokardiograafiliste andmete abil. Kui selline kõrvalekalle on olemas, kuvatakse see elektrokardiograafilises uuringus korrapäraste, rütmiliste lainetena, millel on peaaegu sama kuju ja amplituud. Need meenutavad sinusoidset tüüpi kõverat, mille võnkesagedus on 200-300 minutis. Ka EKG-l puudub lainete, P- ja T-lainete vahel isoelektriline joon.
Kui esineb ventrikulaarne fibrillatsioon, siis tekibregistreeriti laineid pulsisagedusega (südame löögisagedus) 300-400 võnkumist minutis, mis muudavad pidev alt oma kestust, kuju, suunda ja kõrgust. Lainete vahel pole isoelektrilist joont.
Ventrikulaarne fibrillatsioon ja laperdus tuleb eristada südame tamponaadist, massilisest PE-st, supraventrikulaarsest arütmiast, paroksüsmaalsest ventrikulaarsest tahhükardiast.
Südame löögisageduse tabel vanuse järgi on normaalne.
Ventrikulaarse laperduse ravi
Ventrikulaarse laperduse või fibrillatsiooni korral tuleb siinusrütmi taastamiseks viivitamatult elustada. Esmane elustamine peaks hõlmama südamealust šokki või kunstlikku hingamist koos rindkere surumisega. Spetsiaalne kardiopulmonaalne elustamine hõlmab mehaanilist ventilatsiooni ja südame elektrilist defibrillatsiooni.
Samaaegselt elustamismeetmetega tuleb intravenoosselt manustada atropiini, adrenaliini, naatriumvesinikkarbonaadi, prokaiinamiidi, lidokaiini, amiodarooni ja magneesiumsulfaadi lahuseid. Paralleelselt sellega on vajalik korduv elektrodefibrillatsioon. Sellisel juhul tuleks iga seeriaga suurendada energiat 200-lt 400 J-le. Kui kordub vatsakeste virvendus ja laperdus, mis tekib täieliku atrioventrikulaarse südameblokaadi tagajärjel, siis on vaja kasutada ajutist stimulatsiooni. südamevatsakeste rütm, mis ületab nende enda sagedustkõhklemine.
Erijuhised
Kui patsient ei taastu 20 minuti jooksul spontaansest hingamisest, südametegevusest, teadvusest, pupillide valgusele ei reageerita, tuleb elustamismeetmed katkestada. Kui elustamine õnnestus, suunatakse patsient edasiseks jälgimiseks intensiivraviosakonda. Seejärel otsustab raviarst kardioloog, kas on vaja implanteerida kardioverter-defibrillaator või kahekambriline südamestimulaator.
