Pärisev süda – selle haiguse ravi on viimasel ajal teinud muret paljudele südamekirurgidele ja teistele "südame" spetsialistidele. Mis on selle põhjus, millised on selle ohtliku haiguse sümptomid, kuidas seda ravida – need on vaid mõned meie kodanikke huvitavad küsimused. Pole saladus, et üsna paljudel inimestel on selline diagnoos nagu "südamepuudulikkus". Sümptomid, ravi rahvapäraste ravimitega, spetsialiseeritud asutustega ühendust võtmine, diagnoosid - neid mõisteid peaksid uurima kõik, kellel on haiguse tunnused. Mõned selle teema praegused probleemid on allpool esile tõstetud.
Pärisev süda: põhjused ja ravi
Südametöös "kahvatumise" tunde põhjuseks võivad olla erinevad rütmi- ja juhtivushäired. Mõned neist seisunditest ei vaja arstiabi ning muude vormide puhul võib avastamise ja ravi viivitus lõppeda surmaga. Tehke vahet supraventrikulaarsetel ja ventrikulaarsetel arütmiatel.
Supraventrikulaarne ekstrasüstool
See on südame enneaegne elektriline aktiivsus. Põhjus on sellesallikas, mis asub kodades, kopsu- ja õõnesveenides, samuti atrioventrikulaarses ristmikul. Pärast sellist erakordset kokkutõmbumist võib tekkida mittetäielik või täielik post-ekstrasüstoolne paus. Sagedased ekstrasüstolid ja pikem paus pärast erakordset kokkutõmbumist võivad tekitada tuhmumistunde, katkestusi südametöös.
Neil arütmia vormidel ei ole iseseisvat kliinilist tähtsust, välja arvatud juhul, kui nende ilmnemine on algus supraventrikulaarse tahhükardia, laperduse või kodade virvendusarütmia vallandamiseks.
Südamelihase struktuursete häirete puudumisel ei ole supraventrikulaarsete ekstrasüstoolide spetsiaalne ravi vajalik. Juhtudel, kui nendega kaasneb märkimisväärne subjektiivne ebamugavustunne, võib kasutada beetablokaatoreid, verapamiili ja rahusteid.
Supraventrikulaarsed ekstrasüstolid on sageli põhihaiguse ilming (vegetovaskulaarne düstoonia, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, elektrolüütide tasakaaluhäired), siis on vaja diagnoosida ja ravida põhiprotsessi.
Ventrikulaarne ekstrasüstoolne arütmia
Ventrikulaarne ekstrasüstool – südame varajane elektriline aktiivsus põhirütmi suhtes, mida stimuleerib jalgades tekkinud impulss või His, Purkinje orioonide kimbu või töötava müokardi lahknevused. Pärast seda protsessi tekivad palju sagedamini täielikud kompenseerivad pausid, mis, nagu kodade ekstrasüstolide puhul, on tunda "kuhtumise" kujul. Mis tahes astme vatsakeste protsessid ilma orgaanilise südamehaiguseta ei ole äkksurma riskitegur, mistõttu neid ei ravita. Erandiks on terved patsiendid, kellel on pärilikud sündroomid (kaasasündinud QT-aja pikenemine või lühenemine, Brugada sündroom jne).
Südame tuhmumine, mille põhjuseid ja sümptomeid siin käsitletakse, esineb ka harvaesinevate südamerütmide tagajärjel. Normaalne pulsisagedus määratakse vahemikus 60 kuni 100 lööki minutis. Südame füsioloogiline aeglustumine võib tekkida une ajal sügava hingamisega sportlastel.
Kui südameimpulsi tekkimise ja juhtimise mis tahes etapis esineb häire, tekib patoloogiline bradükardia, mis võib olla sümptomaatiline, asümptomaatiline ja vajab enamasti ravi.
Bradükardia põhjused
Eristage bradükardia sisemisi ja väliseid põhjuseid. Sisemised põhjused on järgmised:
- vananemine;
- südame isheemiatõbi;
- sidekoehaigused;
- kaasasündinud haigused, sealhulgas atrioventrikulaarsete sõlmede nõrkus;
- lihaste amüloidoos;
- kirurgiline trauma (bioprosteetiline klapp, südamesiirdamine);
- nakkushaigused (difteeria, reumaatilised südamehaigused, veremürgitus, kõhutüüfus).
Välised tegurid bradükardia kujunemisel on järgmised:
- füüsiline sobivus;
- ägenenud vagaalne elektrotoonus (vasovagaalsed vooluhäired; unearteri siinuse ülitundlikkus);
- ravimid (beetablokaatorid, k altsiumikanali blokaatorid, digoksiin, liitium,antiarütmikumid);
- kokaiini tarbimine;
- hüpokaleemia;
- hüperkaleemia;
- neuroloogilised häired (kesknärvisüsteemi kasvajad, koljusisese rõhu tõus);
- obstruktiivne uneapnoe sündroom.
Bradükardia diagnoosimiseks kasutatakse Holteri jälgimist, intsidentide loendureid ja siirdatavaid salvestusseadmeid ning elektrofüsioloogilist uuringut.
Bradükardia ravi
Esimene samm on bradükardia põhjuste väljaselgitamine ja võimalusel nende kõrvaldamine (beetablokaatorite kasutamise katkestamine). Kui ravitavat põhjust pole, võib osutuda vajalikuks meditsiiniline ravi või ajutine või püsiv stimulatsioon.
Raviravi
Atropiini, isoproterenooli, aminofülliini kasutatakse südame löögisageduse stimuleerimiseks märkimisväärse aeglustumisega (üle 3 sekundi). Need ravimid võivad aga põhjustada arütmiaid, sealhulgas eluohtlikku vatsakeste puudulikkust. Müokardiinfarkti ja isheemiast tingitud bradükardiaga patsientidel osutage isheemiavastast ravi ja kasutage äraootavat lähenemist, kasutades vajadusel stimulatsiooni..
Depressiooniga siinuse sündroomi ja atrioventrikulaarse blokaadiga patsiente hinnatakse ajutiste või püsivate südamestimulaatorite osas. Euroopas on välja töötatud püsivate südamestimulaatorite näidustused SVS-i ja AV-blokaadiga patsientidele.
Erisuguseid stimulante
Eristage ühekambrilisi, kahekambrilisi ja kolmekambrilisi stimulaatoreid. Esimesel ja teisel on 1 ja 2 elektroodi (kodade ja/või parema vatsakese). Kolmekambrilisi seadmeid kasutatakse biventrikulaarseks aktiveerimiseks ja neil on vasaku vatsakese jaoks lisajuhe.
Parema aatriumi stimulatsioonil on vatsakeste kontraktsioonide sünkroonsus häiritud. EKG-s registreeritakse selle protsessi ajal Hisi kimbu parema jala isolatsioon. Kui mõlemat vatsakest stimuleeritakse, säilib nende sünkroonne töö, südame hemodünaamika on sel juhul palju parem.
Implantatsioon
Esimene selline seade paigaldati 1958. aastal. Seejärel toimus nende areng. Nüüd on need kaasaegsed väga väikesed kõrgtehnoloogilised seadmed.
Praegu paigaldatakse miljoni elaniku kohta aastas 400–1200 stimulanti.
Kardioseade aktiveerib müokardi elektriliselt. Signaal levib läbi südamelihase mittefüsioloogilisel viisil. Selle pikaajaline kokkupuude võib põhjustada elektrilisi ja mehaanilisi muutusi müokardis. Seetõttu tuleb stimulaatori paigaldamine toimuda tõsiste näidustuste alusel.
Stimulatsioonirežiimide omadused
Parema vatsakese stimulatsiooni ajal antakse vasaku vatsakese tipule elektriimpulss, mis depolariseerib aeglaselt juhtiva müokardi. EKG-l väljendatakse seda kimbu vasaku jala blokaadinaGisa. Sellistel patsientidel on väljutusfraktsioon väiksem kui blokaadita patsientidel. Ka selle protsessi käigus toimub südame elektriline ümberkujundamine. Viimasel ajal on täheldatud suundumust nende stimulantide paigaldamise näidustuste vähenemisele, mis on tingitud paljudest ebasoodsatest muutustest.
On kindlaks tehtud, et väikseim väljutusfraktsioon moodustub kokkupuutel vatsakestega. Keskmine - kui kodad on aktiveeritud, siis ülejäänud süda. Suurim väljutusfraktsioon säilib kodade ja vatsakeste stimuleerimisel loomulikel radadel.
Kodade ja kahekambri aktiveerimisega patsientidel esineb virvendusarütmiat vähem kui patsientidel, kellel on ainult vatsakeste seade.
Kahekambriline seade on uuringute ja katsetega tõestatud, et see on füüsiliselt aktiivsete patsientide puhul parem. Südamestimulaatorid on praegu sümptomaatilise bradükardiaga patsientide ravi kuldstandard. Jätkuvad kõige füsioloogilisemate viiside otsimine müokardi positiivseks mõjutamiseks.
Järeldus
Seega on südamepuudulikkus (uinumisel või muudes olukordades) väga ohtlik haigus. Selle haiguse esimeste sümptomite ilmnemisel peate viivitamatult ühendust võtma meditsiiniasutusega, viima läbi kõik testid ja saama hoolikat ravi. Mida varem ravi ja ennetamine algab, seda tõhusamad on raviprotseduurid.
