Mõiste "aterosklerootiline düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia" viitab patoloogilisele protsessile, mille kulgu iseloomustavad ajuveresoonte kahjustused. Haiguse arengu peamiseks põhjuseks on aju halb verevool ja sellest tulenev alt kudede hapnikuvaegus. Need häired on tingitud aterosklerootiliste naastude ladestumisest veresoonte seintele ja seetõttu diagnoositakse haigust kõige sagedamini eakatel.
Pathogenees
Erinevate ebasoodsate tegurite mõjul suureneb "halva" kolesterooli kontsentratsioon vedelas sidekoes. See ladestub veresoonte seintele, mille tõttu nende luumen kitseneb. Selle tulemusena ei saa ajurakud vajalikku kogust hapnikku ja elutähtsaid komponente. Aja jooksul klinimesel tekib krooniline valgeaine isheemia. Selle tagajärjeks on aju häired ja närvisüsteemi struktuursete muutuste esinemine.
Lisaks aterosklerootilisele entsefalopaatiale on tavaks eristada hüpertensiivset ja segatüüpi. Esimesel juhul põhineb patogenees püsival arteriaalsel hüpertensioonil. Segatüüp ühendab nii hüpertensiivse kui ka aterosklerootilise entsefalopaatia kliinilised ilmingud. Hiljuti eristavad arstid eraldi haiguse venoosset vormi. See areneb koljuõõnest vere väljavoolu rikkumise taustal.
Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis (ICD-10) on aterosklerootilise entsefalopaatia kood I67.
Etioloogia
Haiguse arengu peamine põhjus on aju toitumise eest vastutavate veresoonte ateroskleroos. Järgmised haigused ja seisundid on provotseerivad tegurid, mis suurendavad "halva" kolesterooli taset:
- Lipiidide ainevahetuse häired.
- Kõrge vererõhk.
- Diabeet mellitus.
- Tubaka suitsetamine.
- Alkohoolsete jookide sage tarbimine.
- Pärilik eelsoodumus.
- Ülekaaluline.
- Tasakaalustamata toitumine.
Statistika järgi diagnoositakse aterosklerootilist entsefalopaatiat kõige sagedamini meestel. Arstid usuvad, et see on tingitud hormoonide mõjust kolesterooli metabolismile. Lisaks on vanus loomulik riskitegur. Mida vanem inimene, seda tõenäolisem on tema areneminehaigus.
Raskusastmed
Tavab eristada järgmisi aterosklerootilise entsefalopaatia vorme:
- Lihtne. Sel juhul sümptomid puuduvad või on kerged. Iseloomulikud tunnused on erinevat tüüpi psühhopaatia ja tserebrosteeniline sündroom.
- Alakompenseeritud. Selles etapis muutuvad aju struktuursed muutused selgemaks. Kliiniline pilt on süvenenud, esinevad fokaalsed sümptomid.
- Dekompenseeritud. Seda iseloomustavad selgelt väljendunud kliinilised ilmingud. Ajus saab tuvastada orgaanilisi muutusi, sealhulgas ajukoore atroofiat. Vähenenud valgeaine tihedus.
Seega sõltub aterosklerootilise entsefalopaatia sümptomite raskus haiguse raskusastmest.
Kliinilised ilmingud
Patoloogia iseloomulikud tunnused on toodud tabelis.
| Lava | Haiguse sümptomid |
| Lihtne |
|
| Alamkompenseeritud |
|
| Dekompenseeritud |
|
Haiguse arengu algfaasis ei ole sümptomid spetsiifilised. Enamik inimesi seostab oma kohalolekut banaalse väsimusega. Seega pöörduvad paljud patsiendid raviasutusse juba haiguse kiire progresseerumise staadiumis.
Diagnoos
Aterosklerootilise entsefalopaatia esimeste nähtude ilmnemisel peate võimalikult kiiresti nõu pidama arstiga. Patoloogiat ravivad neurokirurg, neuroloog ja veresoontekirurg.
Haiguse esmane diagnoos hõlmab anamneesi kogumist ja füüsilise läbivaatuse läbiviimist. Lisaks hindab arst vestibulaarse aparatuuri seisundit, kontrollib lihaste ja kõõluste reflekse ning püüab ka mõista, kuidas säilivad selge kõne ja kognitiivsed funktsioonid.
Pärast esmast diagnoosi väljastab arst saatekirja põhjalikuks läbivaatuseks, sealhulgas:
- MRI või CT kontrastiga.
- REG.
- Dupleksne veresoonte skaneerimine.
- Silmapõhja uuring.
Diagnoosi tulemuste põhjal valib arst patsiendi juhtimise taktika.
Ravi
Haigus nõuab integreeritud terapeutilist lähenemist. sissekõigil juhtudel hõlmab aterosklerootilise entsefalopaatia ravi ravimite võtmist.
Klassikaline patoloogiateraapia skeem koosneb järgmistest osadest:
- Antihüpertensiivsete ravimite võtmine. Fondide aktiivsed komponendid aitavad vähendada vererõhu taset. Reeglina määravad arstid patsientidele Betaloc ZOKi ja Physiotensi.
- Lipiidide taset langetavate ravimite võtmine. Ravi käigus väheneb oluliselt "halva" kolesterooli tase veres. Fondide näited: Atorvastatin, Crestor.
- Nootroopsete ravimite võtmine. Nende ravimite aktiivsed komponendid avaldavad positiivset mõju aju toimimisele. Selle tulemusena suurendavad patsiendid mõtlemise kiirust ja parandavad mälu. Reeglina määravad arstid Phenibuti ja Nootropili.
- Neuroprotektorite ja vereringe normaliseerimiseks mõeldud ainete vastuvõtt. Näited ravimitest: vinpotsetiin, tserebrolüsiin, pentoksifülliin.
Muud aterosklerootilise entsefalopaatia konservatiivsed ravimeetodid:
- Nõelravi.
- Elektroforees.
- Osoonteraapia.
- harjutus.
Kui veresoonte luumen on suurte aterosklerootiliste naastude tõttu peaaegu täielikult blokeeritud, hindab arst kirurgilise sekkumise otstarbekust. Operatsiooni ajal stentitakse kahjustatud veresoon.
Prognoos
Haiguse tulemus sõltub otseselt arstivisiidi õigeaegsusest. Avastamiselpatoloogia varases staadiumis, on võimalik haiguse progresseerumine peatada.
Kõigil muudel juhtudel on prognoos ebasoodsam. Viimasel etapil ei saa patsient ennast teenindada. Sel juhul on kõik ravimeetmed suunatud kliiniliste ilmingute peatamisele ja elu säilitamisele.
Haiguse ignoreerimine viib selle kiire progresseerumiseni ja vastav alt tüsistuste tekkeni. Ravimata jätmise korral võib see põhjustada insuldi.
Kokkuvõtteks
Aterosklerootilise geneesiga entsefalopaatia on patoloogia, mille arengumehhanism põhineb "halva" kolesterooli kontsentratsiooni tõusul veres ja veresoonte ummistumisel naastudega. Aju ei saa enam vajalikku kogust hapnikku ja toitaineid. Selle tulemusena ilmnevad keha struktuurimuutused. Entsefalopaatia esialgsel staadiumil pole spetsiifilisi märke. Haiguse progresseerumisel on kõne häiritud, nägemine ja kuulmine halvenevad, tekib peavalu. Rasketel juhtudel tekivad halvatus ja parees.
