Peatrauma, mille tagajärjed võivad olla täiesti erinevad (kuni surmani), on kesk- ja nooremas eas üks levinumaid puude põhjuseid. Umbes pooled juhtudest on TBI. Statistika järgi on umbes 25-30% kõigist vigastustest ajukahjustused. Need juhtumid moodustavad enam kui poole surmajuhtumitest. Edasi artiklis esitatakse vigastuste klassifikatsioon, mõned neist kirjeldatakse.
Üldine teave
Traumaatilist ajukahjustust nimetatakse kolju luude või pehmete kudede kahjustuseks. Viimaste hulka kuuluvad näiteks ajukelme, närvid, veresooned ja teised. Peavigastused jagunevad mitmeks rühmaks. Vaatame mõnda neist lähem alt.
Vigastuste klassifikatsioon
Kahjud võivad olla lahtised. Sel juhul on vigastatud aponeuroosi ja nahk. Haava põhjaks on sügavamal paiknev luu või koed. Läbistavat traumat iseloomustab aju kõvakesta kahjustus. Erijuhtumina võib kõne alla tulla oliquorröa,põhjustatud koljupõhja luude murdest. Võib tekkida ka kinnine peatrauma. Sel juhul võib nahk kahjustuda ja aponeuroosi terviklikkus säilib. Samuti eristatakse järgmisi rühmi:
- Põrutused. Need on peavigastused, mida ei iseloomusta püsivad häired aju töös. Kõik haigusseisundi ilmingud mõne aja pärast (tavaliselt mõne päeva pärast) kaovad iseenesest. Sümptomite püsivama püsimise korral tekib tõsisem peavigastus koos tõenäolise ajukahjustusega. Seisundi hindamise peamisteks kriteeriumiteks on põrutuse kestus (sekunditest mitme tunnini) ning sellele järgnev amneesia ja teadvusekaotuse seisundi sügavus. Mittespetsiifiliste sümptomite hulgast tuleb märkida oksendamist, iiveldust, südametegevuse häireid, naha pleekimist.
- Aju kokkusurumine muljumise, õhu, võõrkeha, hematoomi fookuse tõttu.
- Subarahnoidaalne hemorraagia.
- Difuusne aksonaalne kahjustus.
Praktikas on registreeritud päris palju kombineeritud juhtumeid. Näiteks võib kombineerida kompressiooni hematoomi ja muljumise, subarahnoidaalse hemorraagia ja kompressiooniga, difuusse vigastuse ja muljumise ning muud. Sageli tekivad vigastused näotrauma tõttu.
Aju sinikas
See tekib peavigastuse taustal. Verevalumid on aju aine terviklikkuse rikkumine teatud piiratud alal. Reeglina tekib selline piirkond jõu rakendamise kohas. Siiski on juhtumeidkui vastasküljele ilmub verevalum (vastulöögist). Selle seisundi taustal hävib osa ajukoest, veresooned, histoloogilised rakuühendused, millele järgneb traumaatilise turse moodustumine. Selliste kahjustuste pindala on erinev. Eriti ohtlik on selline peavigastus lapsel.
Kerge aste
Selliseid peavigastusi iseloomustab lühiajaline – kuni mitukümmend minutit – teadvusekaotus. Pärast selle lõpetamist on tüüpilised iivelduse kaebused. Samuti on patsiendil peavalu ja pearinglus. Võib esineda oksendamist, mõnel juhul korduvat. Mõnel juhul täheldatakse mõõdukat bradükardiat - südame kontraktsioonide sageduse vähenemist 60 või vähem minutis. Patsiendil võib tekkida kon-, retro- ja anterograadne amneesia – mäluhäired, mis väljenduvad varem omandatud teadmiste säilitamise ja taasesitamise võime kaotuse näol. Pärast kerget peavigastust täheldatakse tahhükardiat (südame löögisageduse tõus kuni 90 lööki minutis). Mõnedel patsientidel võib tekkida kõrge vererõhk. Samal ajal jäävad kehatemperatuur ja hingamine reeglina muutumatuks. Neuroloogiliste sümptomitega seoses on ilmingud tavaliselt kerged. Seega võib patsiendil tekkida nõrkus, unisus, klooniline nüstagm (kahefaasiline rütmiline tahtmatud silmade liigutused). Esineb ka kerget anisokooriat, meningeaalseid sümptomeid, püramidaalset puudulikkust. Need ilmingud taanduvad tavaliselt 2–3 nädalat pärast peavigastust.
Iseloomulikrikkumised
Verevalumi taustal ilmneb mikroskoopiliselt medulla mittekare kahjustus. See väljendub lokaalse turse, kortikaalsete täppide verevalumitena, tõenäoliselt koos piiratud subarahnoidaalse hemorraagiaga. See on omakorda tingitud piaalveresoonte purunemisest. Subarahnoidaalse hemorraagiaga veri tungib ämblikunäärme membraani alla ja levib mööda aju basa altsisterneid, pragusid ja vagusid. See võib olla lokaalne või täita kogu ruumi tükkide moodustumisega. Seisund areneb üsna järsult. Patsient tunneb järsku "lööki pähe", kiiresti ilmnevad valgusfoobia, oksendamine ja väga tugev peavalu. Korduvad generaliseerunud krambid on tõenäolised. Tavaliselt ei kaasne haigusseisundiga halvatus. Siiski on tõenäolised meningeaalsed sümptomid. Eelkõige võib esineda kaelalihaste jäikus (pea kallutamisel ei ole võimalik patsiendi lõuaga rinnaku puudutada) ja Kerningi sümptom (selles kõverdatud jalga ja puusaliigest ei ole võimalik lahti painutada põlves). Meningeaalsete sümptomite korral tekib vere väljavoolust tingitud ajukelme ärritus.
Keskmine verevalum
Seda peavigastust iseloomustab pikem tumenemine (kuni mitu tundi). Patsiendil on raske amneesia. Täheldatakse ka järgmisi peavigastuse tunnuseid: tugev peavalu, korduv oksendamine, vaimsed häired. Tõenäolised on elutähtsate funktsioonide mööduvad häired. Eelkõige võib esineda tahhükardiatvõi bradükardia, suurenenud rõhk, tahhüpnoe (pindmine kiire hingamine, häirimata rütmi ja läbilaskvust), subfebriili seisund (kehatemperatuur tõuseb 37-37,9 kraadini). Sagedased on varre ja ümbrise sümptomid, kõõluste reflekside ja lihastoonuse dissotsiatsioon ning kahepoolsed patoloogilised ilmingud. Piisav alt selge on fokaalne sümptomatoloogia. Selle olemuse määrab verevalumi lokaliseerimine. Leitakse silma- ja pupillide häireid, kõnehäireid, tundlikkust, jäsemete pareesi jt. Need sümptomid taanduvad reeglina järk-järgult kolme kuni viie nädala jooksul. Kuid mõnel juhul püsib kirjeldatud kliiniline pilt pikka aega. Mõõduka raskusega verevalumi, koljupõhja luude ja koljuvõlvi luumurdude korral leitakse sageli ulatuslik subarahnoidaalne hemorraagia. CT-l tuvastatakse fookusmuutused väikeste suure tihedusega lisandite või homogeense mõõduka tiheduse suurenemise kujul. See vastab väikestele hemorraagiatele vigastuste või ajukoe hemorraagilise immutamise piirkonnas ilma ulatusliku hävimiseta.
Raske peavigastus
Sel juhul täheldatakse mõlemas otsmikusagaras intratserebraalsed hematoomid piiratud vere kogunemise kujul koos erinevate vigastustega koos veresoonte rebendiga. See moodustab õõnsuse, mis sisaldab hüübinud või vedelat verd. Tugevat verevalumit iseloomustab pikaajaline teadvusekaotus (kuni mitu nädalat). Sageli väljendunud motoorne erutus. Samuti on elutähtsate funktsioonide häiredkeha. Kuid võrreldes keskmise astmega on need raskekujulisemad. Nii on näiteks hingamisfunktsiooni häire koos teede ja rütmi läbilaskvuse rikkumisega. Patsiendil on hüpertermia, primaarsete tüve neuroloogiliste sümptomite domineerimine. Eelkõige tuvastatakse neelamishäired, hõljuvad silmade liigutused, ptoos või müdriaas, pilguparees, detserebraatne jäikus, nüstagm, limaskestade, naha, kõõluste jms reflekside suurenemine või pärssimine. Neuroloogilised sümptomid algperioodil (esimestel tundidel või päevadel) domineerivad fokaalsete poolkera ilmingute suhtes. Patsiendil võib tekkida jäsemete parees, lihastoonuse subkortikaalsed häired jne. Mõnel juhul on tõenäolised fokaalsed või generaliseerunud epilepsiahood. Fokaalsete ilmingute taandareng toimub üsna aeglaselt. Mis on sellise peavigastuse oht? Tagajärjed võivad olla üsna tõsised. Sageli esinevad selgelt väljendunud jääknähud, peamiselt vaimses ja motoorses sfääris.
CT indikaatorid
Raske trauma korral esineb kolmandal osal juhtudest ajus fokaalseid kahjustusi heterogeensete suurenenud tihedusega alade kujul. Sel juhul täheldatakse tsoonide vaheldumist. Eristatakse suure ja väikese tihedusega alasid. Seisundi kõige raskema käigu korral läheb medulla hävimine sügavale ja võib jõuda vatsakeste süsteemi ja subkortikaalsetesse tuumadesse. Dünaamika vaatlused näitavad tihendatud alade mahu järkjärgulist vähenemist, nende ühinemist ja muutumisthomogeensemaks massiks. See juhtub 8 või 10 päeva pärast juhtumit. Patoloogilise substraadi mahulise efekti regressioon on aeglasem, mis viitab lahustumata trombide ja muljutud koe olemasolule kontusioonikoldes. Selleks ajaks muutuvad nad ümbritseva turse medulla suhtes võrdseks tihedusega. Kadumine 30-40 päeva pärast. mahuefekt näitab substraadi resorptsiooni ja atroofia või tsüstiliste õõnsuste asemel tekkimist.
Tagumise kraniaalse lohu struktuuride kahjustus
Seda kahjustust peetakse peavigastustest kõige raskemaks. Seda haigusseisundit iseloomustavad järgmised sümptomid: teadvusehäired ning tüve-, väikeaju-, meningeaalsete ja peaaju sümptomite kombinatsioon, mis on põhjustatud kiirest kokkusurumisest ja tserebrospinaalvedeliku vereringe halvenemisest.
Ravimeetmed vigastuste korral
Hoolimata vigastuse ulatusest peab patsient saama arstiabi. Peavigastuse korral tuleb kannatanu võimalikult kiiresti haiglasse toimetada. Täpse diagnoosi jaoks on näidustatud röntgen ja CT. Patsient vajab voodipuhkust. Selle kestus kerge astmega on 7-10 päeva, keskmise kraadiga - kuni 14 päeva. Raskekujulise TBI korral tuleb rakendada elustamismeetmeid. Need algavad haiglaeelsel perioodil ja jätkuvad statsionaarsetes tingimustes. Hingamise normaliseerimiseks on vaja tagada ülemiste hingamisteede vaba läbilaskvus - need vabastatakse limast, verest ja oksest. Õhukanal on sisestatudtehakse trahheostoomia (hingetoru kudede dissektsioon ja kanüüli paigaldamine või püsiva ava - stoomi moodustamine). Kasutatakse ka sissehingamist hapniku-õhu seguga. Vajadusel rakendage mehhaanilist ventilatsiooni.
Põrutusravi
Kui tehakse kindlaks, et patsiendil on peavigastus, tuleb ravi läbi viia neurokirurgiahaiglas. Põrutuse korral on näidustatud viiepäevane voodirežiim. Tüsistuste puudumisel võib patsiendi välja kirjutada 7-10 päevaks. Samal ajal määratakse talle ambulatoorne ravi, mille kestus on kuni 14 päeva. Põrutuse ravimteraapia on suunatud aju funktsionaalse seisundi stabiliseerimisele, valu, unetuse ja ärevuse kõrvaldamisele. Reeglina kuuluvad määratud ravimite hulka unerohud, rahustid ja valuvaigistid. Valuvaigistitena kasutatakse selliseid ravimeid nagu "Baralgin", "Pentalgin", Maksigan, "Sedalgin" jt. Pearingluse korral võib välja kirjutada ravimi "Cerukal". Rahustite hulka kuuluvad sellised ravimid nagu "Valocordin", " Corvalol" ja teised, mis sisaldavad fenobarbitaali. Kasutage taimseid leotisi (emarohi, palderjan).
Soovitatakse ka rahusteid. Nende hulka kuuluvad näiteks sellised fondid nagu Rudotel, Nozepam, Phenazepam, Sibazon, Elenium jt. Lisaks sümptomaatilisele ravile on ette nähtud metaboolne ja vaskulaarne ravi. See soodustab kiiremini jakahjustatud ajufunktsioonide täielik taastamine, hoiab ära erinevad põrutusjärgsed sümptomid. Tserebrotroopse ja vasotroopse ravi määramine on lubatud 5-7 päeva pärast vigastust. Soovitav on kombineerida nootroopseid (ravimid "Pikamilon", "Aminolone" jt) ja vasotroopseid (ravimid "Teonikol", "Stugeron", "Cavinton"). Asteeniliste ilmingute ületamiseks määratakse patsientidele vitamiinikompleksid: "Centrum", " Complivit", " Vitrum "ja teised. Toonikud on soovitatavad: sidrunheina vili, eleutherococcus ekstrakt, ženšenni juur. Olgu öeldud, et põrutuse ajal orgaanilisi kahjustusi ei teki. Kui MRT või KT-l avastatakse mingeid muutusi, siis tuleks rääkida a. tõsisem vigastus – sinikas aju.
kirurgia
Mehaanilised vigastused nõuavad kirurgilist sekkumist. Operatsioon on näidustatud verevalumite korral koos ajukoe muljumisega. Reeglina tekivad sellised mehaanilised vigastused ajalise ja otsmikusagara pooluste piirkonnas. Osteoplastiline trepanatsioon toimib kirurgilise manipulatsioonina. Operatsioon seisneb luusse augu tegemises, et see tungiks õõnsusse, ja detritus pestakse välja naatriumkloriidi lahusega (0,9%).
Prognoos
Kerge kahjustuse korral on tulemus reeglina üsna soodne (kui patsient järgib režiimi ja ravi soovitusi). Mõõduka seisundi korral on sageli võimalik saavutada absoluutneohvrite sotsiaalse ja tööalase aktiivsuse taastamine ja taastamine. Mõnedel patsientidel võib tekkida vesipea ja leptomeningiit, mis provotseerivad asteeniat, vegetatiivset vaskulaarset düsfunktsiooni, valu, koordinatsioonihäireid, staatilisust ja muid neuroloogilisi sümptomeid. Raske vigastuse taustal saabub surm 30-50% juhtudest. Ellujäänute seas on väga levinud puue, mille peamisteks põhjusteks on psüühikahäired, jämedad kõne- ja liikumishäired ning epilepsiahood. Avatud peavigastuste korral on tõenäolised põletikulised tüsistused. Eelkõige on suur oht ajuabstsesside, ventrikuliidi, entsefaliidi ja meningiidi tekkeks. Tõenäoline on ka liquorröa, mis on vedeliku (tserebrospinaalvedelik) väljavool looduslikest aukudest või moodustunud selgroo ja kolju luude erinevate tegurite mõjul. Pooled TBI surmajuhtumitest on põhjustatud liiklusõnnetustest.
