Kopsuemboolia on kopsuvereringe kahjustuse tõsine vorm. See areneb kopsuarteri okste emboliseerimise tulemusena gaasimulli või luuüdi, amnionivedeliku, trombiga. Ja kopsuemboolia (PE) on kopsuvereringe arterite kõige levinum obstruktsiooni tüüp (üle 60%), kuigi teiste südame-veresoonkonna haiguste taustal on see madal sagedus (umbes 1 juhtum 1000 inimese kohta). Kuid kõrge suremus enne esimest meditsiinilist kontakti ning diagnoosimise ja ravi raskused muudavad selle haiguse patsiendi jaoks äärmiselt ohtlikuks.
Mis on TELA
Tromboebolism on veresoone valendiku ummistus verehüübe ehk trombiga. Ja kopsuemboolia puhul, kliinikus, mille diagnoosimisest ja ravist väljaandes juttu tuleb, tekib see ummistus kopsuvereringe arterites. Tromb siseneb süsteemsest vereringest veenide kaudu kopsuarterisse. 95–98% massilise PE korral moodustub suur tromb jalgade või väikese vaagna veenides ja ainult 2–3% -l keha ülaosa veenides ja kägiveenide basseinis.. Korduva PE korral tekib südameõõnsustesse palju väikeseid trombe. Seda esineb kõige sagedamini kodade virvendusarütmia või parema südame tromboendokardiidi korral.
Kopsuemboolia on kliiniline sündroom, sümptomite kogum, mis tuleneb trombi sisenemisest kopsuvereringe arteritesse. See on äärmiselt eluohtlik haigus, mis areneb ja areneb ootamatult. Eristage massilist, submassiivset ja korduvat PE, samuti südameatakk-kopsupõletikku - aktiivse PE tagajärg. Esimesel juhul on tromb nii suur, et blokeerib kopsuarteri kas bifurkatsiooni kohas või proksimaalselt.
Submassiivne kopsuemboolia areneb lobaar-kopsuarteri obstruktsiooni tagajärjel ja korduv - väikeste verehüüvete sagedase emboolia tagajärjel, mis blokeerivad väikese läbimõõduga arterite valendikku. Massiivse ja submassiivse PE korral on kliiniline pilt (edaspidi kliinik) hele ja areneb koheselt ning haigus võib lõppeda äkksurmaga. Korduvat PE-d iseloomustab hingelduse järkjärguline suurenemine mitme päeva jooksul ja köha tekkimine, mõnikord ka vähese vere väljaköhimine.
PE arengumustrid
PE tekkeks piisab, kui süsteemse vereringe venoosse voodi mis tahes osas või südame paremates osades on tromboosiallikas. Aeg-aj alt võivad trombid paradoksaalsel liikumisel läbi kodadevahelise vaheseina avatud ovaalse akna siseneda ka vasakust aatriumist. Siis, isegi vasakpoolse endokardiidiga, on PE areng võimalik, kuigi sellised olukorrad on äärmiselt haruldased ja neid peetakse kasuistlikuks. Ja selleks, et anda üheselt mõistetavat teavet, mis ei põhjusta lahknevusi ja ei eksita patsienti, ei käsitle see väljaanne teemat verehüüvete paradoksaalsest liikumisest vasakust südamest.
Niipea, kui süsteemse vereringe veenides või paremas südames tekib liikuv tromb, on suur tõenäosus, et see triivib kopsuarterisse. Kõige tavalisem verehüüvete allikas on alajäsemete ja väikese vaagna veenilaiendid. Veeniklappide piirkonnas moodustub vere stagnatsiooni tõttu järk-järgult parietaalne tromb, mis kinnitub esialgu veeni subendoteliaalsele voodrile. Kasvamisel osa trombist murdub ja liigub südame ja kopsude paremale poolele, kus see põhjustab kopsuarteri või selle harude trombembooliat.
TELA arendamise mehhanism
Parema aatriumi ja parema vatsakese kaudu siseneb tromb kopsuarteri tüvesse. Siin ärritab see retseptoreid, põhjustades kopsu-südame reflekse: südame löögisageduse suurenemist, vereringe minutimahu suurenemist. See tähendab signaali retseptorite ärrituse kohtakopsuarteri, keha reageerib südame aktiivsuse suurenemisega, mis on vajalik trombi surumiseks arteriaalse voodi kitsamatesse osadesse ja katastroofi tagajärgede minimeerimiseks. Seda häirete kompleksi nimetatakse juba kopsuembooliaks, mille sümptomid ja raskusaste sõltuvad lineaarselt trombi suurusest.
Kopsubasseini teatud piirkonnas, hoolimata südame-veresoonkonna süsteemi katsetest trombi edasi lükata, jääb viimane kindlasti kinni. Selle tulemusena tekib koheselt süsteemne arteriolospasm, verevool kahjustatud kopsupiirkonnas on blokeeritud. Massiivse PE korral on võimatu suruda suurt trombi väikese kaliibriga arterisse ja seetõttu tekib täielik obstruktsioon.
Selle tagajärjel on kopsuvereringe põhiosade verevarustus blokeeritud ja seetõttu ei voola hapnikuga küllastunud veri südame vasakpoolsetesse osadesse – tekib süsteemse vereringe kollaps. Patsient kaotab aju hüpoksia ja šoki tõttu kohe teadvuse, provotseeritakse südame arütmilist aktiivsust, tekib ventrikulaarne ekstrasüstool või algab vatsakeste virvendus.
Massiivse ja submassiivse emboolia tunnused
Ül altoodud näide näitab tõsist kopsuembooliat, mida ravitakse harva. Reeglina tekivad sellised kliinilised olukorrad operatsioonijärgsetel või pikaajaliselt immobiliseeritud patsientidel pärast esimest püstitõusmist. Väliselt näeb see välja nii: patsient tõuseb jalule, mille tõttukiireneb venoosne väljavool alajäsemete veenidest ja provotseeritakse trombi eraldumist. See liigub mööda alumist õõnesveeni üles ja põhjustab kopsuemboolia.
Patsient karjub valust ja šokist, kaotab teadvuse ja kukub, areneb ventrikulaarne fibrillatsioon, hingamine peatub, saabub kliiniline surm. Reeglina on PE-ga vatsakeste virvendusarütmia peatamine väga raske, kuna see on seotud müokardi hüpoksiaga. Selle eemaldamine massiivse embooliaga on peaaegu võimatu, mistõttu on täieliku obstruktsiooni ja arütmia tekkega patsienti võimatu aidata isegi kohese diagnoosi ja ravi alustamisega. Lisaks on arütmiate arengumäär nii kõrge, et kliiniline surm tekib isegi enne, kui patsiendiga ühes ruumis viibivad inimesed jõuavad abi kutsuda.
PE vahesumma
Vahesumma PE korral on sümptomite arengu kiirus palju väiksem, kuid see ei vähenda ohtu elule. Siin on lobaar-kopsuarteri haru ummistunud ja seetõttu on esialgu kahjustuse maht palju väiksem. Patsient ei kaota järsult teadvust ja arütmia ei arene äkki. Arteriolospasmi refleksreaktsioonide ja šokisümptomite ilmnemise tõttu halveneb aga patsiendi seisund järsult, tekib tugev õhupuudus ning ägeda südame- ja hingamispuudulikkuse raskusaste.
Kui kopsuembooliat ei ravita ja trombolüüs pole võimalik, on surma tõenäosus ligikaudu95-100%. Patsiendi lähedased peaksid mõistma, et selline patsient vajab erakorralist trombolüütilist ravi ja seetõttu ei saa kiirabi poole pöördumist edasi lükata. Võrdluseks võib öelda, et kopsuarteri harude trombembooliaga, kus väikese kaliibriga veresooned on ummistunud, võib patsient ilma arstiabita ellu jääda.
Elada, sest me ei räägi kiirest paranemisest, vaid ellujäämisest praeguste südame-veresoonkonna ja hingamisteede häiretega. Tema seisundi tõsidus süveneb järk-järgult, kui süvenevad õhupuudus, hemoptüüs ja infarktpneumoonia teke. Nende sümptomite ilmnemisel võtke viivitamatult ühendust haigla erakorralise meditsiini osakonda või kiirabiga.
PE põhjused
Kõik nähtused, mis provotseerivad alajäsemete või väikese vaagna veenide tromboosi teket, samuti väikeste verehüüvete teket paremas aatriumis või paremas atrioventrikulaarses klapis, võivad põhjustada kopsuembooliat. PE põhjused on järgmised:
- jalgade veenilaiendid koos flebotromboosiga, äge tromboflebiit ilma antikoagulante võtmata;
- paroksüsmaalne või püsiv kodade virvendus ilma antikoagulantravita;
- parema südame nakkav endokardiit;
- patsiendi pikaajaline immobiliseerimine;
- traumaatiline kirurgia;
- pika kuuri suukaudsed rasestumisvastased vahendid;
- neeruvähk, metastaasid alumises õõnesveenis ja neeruveenis, onkohematoloogilised haigused;
- hüperkoagulatsioon,trombofiilia, DIC;
- hiljutised vaagnaluude või keha toruluude murrud;
- rasedus ja sünnitus;
- rasvumine, metaboolne sündroom, suhkurtõbi;
- suitsetamine, kõrge vererõhk, istuv elu.
Need põhjused võivad põhjustada kopsuemboolia. Nende haiguste diagnoosimine ja ravi, samuti antikoagulantide võtmine võib kõrvaldada või oluliselt vähendada PE riski. Näiteks hõlmavad luumurdude ravi standardid pärast nende liitmist taastusravi ajal, samuti pärast kirurgilisi operatsioone ja sünnitust antikoagulante.
Need ravimid on näidustatud ka kodade virvendusarütmia ja südameklappide taimestikuga infektsioosse endokardiidi korral. Sellised seisundid põhjustavad sageli kopsuarteri väikeste harude trombembooliat, mitte massilist ja submassiivset PE. Need on siiski tõsised haigused, mis nõuavad arstiabi. Kõige tõhusamad ennetusravimid on uued suukaudsed antikoagulandid (NOAC). Nad ei vaja INR-i kontrolli. Neil on ka püsiv antikoagulantne toime, mis ei sõltu toitumisest, nagu varfariini puhul.
Haiglaeelne diagnoos
Sõltumata massilise kopsuemboolia meditsiinipersonali kvalifikatsioonist mahub kliinik, diagnoos ja ravi esimese 30 minutiga, eriti arütmia ja kliinilise surma kiire arengu korral. Siis sureb patsient kiiresti,kuigi diagnoos ise ei tekita kahtlust. Sageli tuvastatakse PE SMP staadiumis ja peamised diagnostilised sümptomid on:
- kaebused äkiliste tugevate vajutavate ja torkavate "pistoda" valude kohta rinnus, mille järel patsient nutab ja mõnikord langeb teadvuseta;
- järsult ilmnes õhupuudus, tugev õhupuudustunne ja pigistus rinnus;
- südame löögisageduse tõus koos valu tekkimisega südames, südame mitterütmiline kokkutõmbumine;
- esimese kuiva köha äkiline ilmnemine täieliku tervise taustal ja seejärel koos verise rögaga;
- järsult tekkinud huulte tsüanoos (sinakas-sinakas värvus), hall (muldne) jume, kaelaveenide turse;
- vererõhu langus koos vererõhu massilise või järsu tõusuga submassiivse ja korduva PE, minestamise või teadvusekaotusega.
Selliste sümptomitega diagnoosimise peamine eesmärk on välistada müokardiinfarkt. Kui EKG ei näita transmuraalse infarkti tunnuseid, siis suure tõenäosusega tuleks hetkeseisundit tõlgendada PE-na ja osutada asjakohast kiirabi. PE-ga võib EKG näidata: T-laine ümberpööramist ja Q-laine ilmumist juhtmesse III, S-laine ilmumist I juhtmesse. Üks diagnostilisi kriteeriume on P-laine laienemine ja selle pinge kasv algsegmendis. Samuti on EKG muutused "kõikuvad", see tähendab, et need võivad muutuda lühikese aja jooksul, mis kaudselt kinnitab PE-d ja vähendab veenvate kriteeriumide arvu müokardiinfarkti kasuks.
Korduva kopsuemboolia korral on sümptomid, ravi ja diagnoos mõnevõrra erinevad, mis on seotud palju väiksema kahjustusega. Näiteks kui massiivse PE korral on trombi suurus ligikaudu 8-10 mm laiune ja 5-6 kuni 20 cm pikk, siis korduva PE korral satuvad kopsudesse paljud väikesed 1-3 mm suurused trombid. Seetõttu on sümptomid palju nõrgemad ja hõlmavad kerget kuni mõõdukat õhupuudust, köha, mõnikord vähese verega, hüpertensiooni. Need sümptomid tekivad aja jooksul, jäljendades kopsupõletikku või progresseeruvat stenokardiat, eriti kui nendega ei kaasne hemoptüüsi.
Haiglaeelne ravi
Ravi hõlmab hapnikravi 100% hapnikuga, eelistatav alt mehhaaniline ventilatsioon, narkootilise valu leevendamine (lubatud on morfiin või fentanüül, neuroleptanalgeesia), antikoagulantravi fraktsioneerimata hepariiniga 5000-10000 IU, trombolüüs "Streptokinase IU-ga" 00 a0050 "Prednisoloon 90 mg" esialgne tutvustus.
Lisaks sellele kopsuemboolia ravile on vajalik infusioonravi ja olemasolevate häirete kompenseerimine: defibrillatsioon vastava arütmia korral ja kardiotoonilised ravimid hüpotensiooni korral. Näidatud ravi on väga tõhus, kuid see ei aita trombi täielikult lahustada – vajalik on hospitaliseerimine intensiivravi osakonnas.
Oluline on mõista, et haiglaeelse vea maksumus ei pruugi olla patsiendi prognoosi jaoks kriitiline. Näiteks kui EKG-s ilmnevad muutused,Südameinfarktile iseloomulik PE arengu taustal on näidustatud ka narkootiline valu leevendamine ja antikoagulantravi sarnaste ravimitega. Ainult nitraatide määramine võib põhjustada kahju, mis kiirendab vererõhu langust.
Samuti peavad patsiendid ja kiirabitöötajad meeles pidama, et madala vererõhuga (alla 100\50 mmHg) müokardiinfarkti või PE kahtluse korral ei tohi nitraate võtta. Seega on PE-ga patsiendi hooldus peaaegu sama, mis hüpotensiooni taustal vasaku vatsakese puudulikkusega müokardiinfarkti korral. See tähendab, et EMS-i töötajal jääb PE tõhusa ravi taustal täiendavat aega diagnoosimiseks.
PE diagnoos haiglastaadiumis
Kopsuemboolia diagnoosimine ja ravi haiglastaadiumis on efektiivsem kui haiglaeelses staadiumis. Osaliselt on see puht alt statistiline järeldus, sest massilise trombemboolia tõttu ei satu nad haiglaeelse kõrge suremuse tõttu sageli isegi haiglasse. Ja submassiivse kopsuemboolia, müokardi kopsupõletiku ja korduva kopsuarteri trombemboolia korral "annab haigus aega" kvaliteetseks diagnoosimiseks ja raviks. Tuvastatud sümptomid on sarnased nendega, mis ilmnesid diagnoosimise ajal haiglaeelses staadiumis.
Südameinfarkti välistamine EKG-st ja südame paremate osade ülekoormuse tunnuste ilmnemine suunab arsti koheselt kopsuemboolia suunas. Diagnoosi kinnitamiseks tehakse röntgen, erakorraline laboriuuring: kvantitatiivne analüüs D-dimeeride, troponiini T, CPK-MB, müoglobiini osas. PE-gaoluliselt suurenenud D-dimeerid normaalse troponiini tasemega (müokardiinfarkti marker).
PE diagnoosimise kuldstandard on harva kasutatav angiopulmonograafia või perfusiooniskaneerimise meetod. See suudab usaldusväärselt kinnitada või ümber lükata trombemboolia diagnoosi, kuid enamikus haiglates pole selline uuring võimalik või haigusseisundi tõsiduse tõttu sureb patsient enne selle läbiviimist. Diagnoosimisel aitavad kaasa ka ehhokardiograafia, alajäsemete veenide ultraheli, dopplerograafia. Pulmonaalse hüpertensiooni kinnitamiseks võib intraoperatiivselt teha parema kodade kateteriseerimist ja rõhutesti.
Haiglateraapia
PE haiglaravi nõuab patsiendi seisundi hoolikat jälgimist intensiivravi osakonnas. Pärast diagnoosi kinnitamist on vaja alustada trombolüütilist ravi koeplasminogeeni proaktivaatoritega - tenekteplaas või alteplaas. Need on uued trombolüütilised ravimid, mille peamine eelis on trombi purustamise puudumine. Erinev alt streptokinaasist lüüsivad nad seda kihtidena.
Trombolüütiline ravi (TLT) on loodud võimalusel trombi lahustamiseks. Kui aga TLT-d ei ole võimalik teha, võib teha kirurgilise tromboosi ekstraheerimise – autonoomse vereringe tingimustes patsiendi jaoks kõige raskema operatsiooni, mida tuleks kasutada ainult juhtudel, kui patsient kindlasti sureb ilma sekkumiseta.
Oluline on märkida, et sellist poleSRÜ elanikkonna seas populaarset "abistava tugevdava ravi" kontseptsiooni selles olukorras lihts alt ei saa eksisteerida. Siin on oluline mitte segada personali ja järgida meditsiinilisi soovitusi. Kopsuemboolia on haigus, mis kuni viimase ajani oli submassiivse või massilise emboolia korral alati surmav ja ravimatu.
Kõik ravi käigus olevad tegevused on nüüd suunatud efektiivsele trombolüüsile ja intensiivravile: piisav hapnikuravi, kardiotooniline tugi, infusioonravi, parenteraalne toitmine. Muide, PE on haigus, kus iga kohtumine on varem toimunud kogusuremuse tõttu sõna otseses mõttes "verre kirjutatud". Seetõttu tuleks välistada kõik patsiendi ja tema lähedaste katsed, samuti motiveerimata üleviimised osakondadest ja tervishoiuasutustest nõudmisel.
