Kui mõni inimkeha organ või süsteem ebaõnnestub või on isegi minimaalselt häiritud, võib see kaasa tuua vere normaalse seisundi muutumise. See tähendab, et selle morfoloogilist, valgu-, elektrolüütide ja gaasi koostist saab muuta. Selliseid nähtusi nimetatakse tavaliselt vere patofüsioloogiaks.
Sellised nähtused tekivad siis, kui närvisüsteemi, neerude, kopsude, sisesekretsiooninäärme ja teiste organite töö on häiritud. Sel juhul lakkab veri oma põhifunktsioone täitmast. Näiteks kopsuprobleemide korral on häiritud hingamisfunktsioon ehk hapniku transport. Keeruline on ka toitainete, hormoonide ja muude oluliste komponentide toimetamine organismi kõikidesse kudedesse. Seega võib vere patofüsioloogia muutus mõjutada ka kaitsefunktsioone, kuna antikehade tootmine muutub keeruliseks.
Üldandmed
Veres võivad toimuda mitmesugused protsessid, mis rikuvad selle funktsionaalseid ja muid funktsioone. Kui inimene põeb teatud patoloogiat, viib see vererakkude hävimiseni. Harvadel juhtudel on aga elutähtsa vedeliku koostise muutus inimesele kasulik. Sel juhul on see umbesvere ja patofüsioloogia noorendamine, mis mõjutab inimest positiivselt. Kuid sagedamini mõjutab see vanusega või muude tegurite mõjul inimeste tervist negatiivselt.
Veri ise koosneb keerukatest elementidest: punastest verelibledest, valgetest verelibledest, trombotsüütidest ja plasmast. Kõik need osad on üksteisega lahutamatult seotud. See tähendab, et mis tahes patoloogilised protsessid vereringesüsteemis ei saa olla rangelt isoleeritud tüüpi.
Kui me räägime vereringesüsteemi funktsionaalsetest omadustest, siis reeglina täidab see korrelatiivset funktsiooni. Mõnikord tekivad sekundaarsed häired, mis on organismi reaktsioon teatud patoloogilistele protsessidele, mis esinevad teistes elundites ja süsteemides. Näiteks põletikulise reaktsiooni või nakkusprotsessi käigus aktiveerub immuunsüsteem. Vastav alt sellele hakkavad veres tootma antikehad. Samuti toimub vereringesüsteemi aktiveerumine rõhu languse, hapniku hulga vähenemise korral atmosfääris ja paljude muude tegurite mõjul.
Mõned ravimid võivad avaldada vereringesüsteemile kahjulikku mõju. Sellisel juhul surutakse süsteem alla ja tekivad muud patoloogilised protsessid. Samuti tasub arvestada, et vererakud võivad kokku puutuda erinevat tüüpi patogeensete ainetega. Neid võivad rünnata bakterid, viirused, kemikaalid. See ei põhjusta mitte ainult rakkude hävimist, vaid ka nende funktsioonide rikkumist antigeensete struktuuride väljatöötamisel.
Enamasti negatiivsed muutuste põhjused (valgevere või punase vere patofüsioloogia)on autoimmuunsed reaktsioonid inimkehas. Samuti mõjutab nende osakeste olekut tõsiasi, et inimesel on suur verekaotus. See võib muuta ringleva vedeliku kogumahtu. Mõnikord toimuvad muutused vere füüsikalis-keemilistes omadustes, muutub patofüsioloogia. Enamasti mõjutab see negatiivselt inimese seisundit. Tasub kaaluda levinumaid vere koostise muutuste juhtumeid. Samuti on kasulik teada, kuidas see inimest mõjutab.
Vere üldmahu muutus
Kui uurite vere patofüsioloogiat käsitlevat kirjandust (Shiffman F. J. või teised autorid), võite teada saada palju huvitavaid fakte. Näiteks, et inimkeha sisaldab umbes 6-8% elutähtsat vedelikku. Kui me räägime punaste vereliblede protsendist, siis plasma kogumahu põhjal nimetatakse seda indikaatorit hematokritiks. Reeglina on selle määr 36-48%. Neid andmeid uuritakse hoolik alt vereanalüüside ja patofüsioloogia dešifreerimisel. Täpsema teabe saamiseks on vaja tsentrifuugida spetsiaalses kapillaaris. Kui erütrotsüütide ja plasma suhe muutub, tekivad patoloogilised muutused, mis toovad kaasa tõsiseid tagajärgi. Tasub kaaluda vere koostise muutuste peamisi liike.
Hüpervoleemia
Sel juhul räägime vere patofüsioloogiast, milleks on vedeliku kogumahu märkimisväärne suurenemine. Seda haigust on mitut tüüpi:
- Lihtne kujund. Sel juhul rakudplasma hakkab proportsionaalselt suurenema. See patoloogia võib olla ajutine. Enamasti juhtub see pärast vereülekannet ja väga tugeva füüsilise koormuse ajal. Sel juhul võib koevedelik siseneda veresoonte voodisse.
- Hüpervoleemia, aligotseemiline kontroll. Sel juhul registreeritakse ka vere kogumahu suurenemine, kuid selle vedela osa tõttu. Sel juhul täheldatakse hematokriti langust. Sarnase seisundi võivad vallandada haigused, turse protsessis ja pärast seda, kui inimene on läbinud protseduuri, mille käigus talle süstiti soolalahust. See ei ole nii ohutu protseduur, kui esmapilgul võib tunduda. Tasub teada, et kui loomale süstitakse suures koguses soolalahust, võib see põhjustada isegi surma. Inimorganismile see sellist mõju ei avalda, küll aga mõjutab vereringe protsessi. See toob kaasa stagnatsiooni väikeses ringis. Lisaks võib selline hüpoglükeemia areng põhjustada aneemiat, kahheksiat ja muid patoloogiaid, mille puhul punaste vereliblede hulk väheneb. Sellise punase vere patofüsioloogiaga pole surmaohtu, kuid seisund tuleb kontrolli all hoida.
- Polütseetüüm. Sel juhul toimub vere hulga märkimisväärne suurendamine erütrotsüütide arvelt. Samal ajal on selline punase vere patofüsioloogia oma olemuselt kompenseeriv. Näiteks võivad sarnased probleemid tekkida neil, kes elavad mägismaal või inimestel, kes põevad südamerikkeid. Välja arvatudSeetõttu võivad sellised patoloogiad põhjustada inimese vereringesüsteemi pahaloomulist haigust. Reeglina võib selle haiguse ilmnemisel vere maht isegi 2 korda ületada normi. See on tingitud erütrotsüütide ülekaalust. Uuringu käigus näitab vere patofüsioloogia üldine analüüs hematokriti tugevat tõusu. Meditsiinipraktikas tehti palju katseid loomadega. Katsete käigus oli võimalik kindlaks teha, et vere üldmahu suurenemisega 100% võrra tõsiseid patoloogilisi tunnuseid ei täheldatud. Kui elutähtsa vedeliku kogus suureneb 150% või rohkem, võib see esile kutsuda tõsiseid häireid, mille tõttu veresooned on üle venitatud. See toob kaasa nende tooni languse. Lisaks väheneb sellises olukorras veresoonte seinte läbilaskvus. See toob kaasa vedeliku paksenemise, mis muudab südame-veresoonkonna süsteemi töö väga raskeks.
Hüpovoleemia
Sel juhul räägime vere patofüsioloogiast, milleks on selle kogumahu vähendamine. Kui me räägime hüpovoleemiast, siis sel juhul on sellel patoloogial ka 3 arenguetappi:
- Lihtne. Sellisel juhul vähenevad plasma ja raku elemendid proportsionaalselt. Nagu esimesel kirjeldatud juhul, võib lihtsa hüpovoleemia astme korral nähtus olla lühiajaline. Vastav alt sellele on muutused veres tugeva šoki tagajärg. See on tingitud asjaolust, et tsirkulatsiooniprotsessis ei osale suur kogus vedelikku. Hematokriti väärtuste uurimiselmuuta.
- Aligotseemiline hüpovoleemia. Sel juhul väheneb vere hulk punaste vereliblede sisalduse tõttu. See juhtub tugeva verekaotuse taustal. See tähendab, et palju vähem verd siseneb veresoonte voodisse ja see toimetatakse keha kudedesse. Punase veresüsteemi patofüsioloogia muutumisega muutuvad hematokriti väärtused oluliselt madalamaks.
- Polütsetüümiline hüpovoleemia. Sel juhul on veremahu muutus tingitud vedelikukaotusest. Samal ajal jäävad erütrotsüüdid normaalseks. Neid aga tekib rohkem vedeliku paksenemise tõttu. Sarnane seisund võib tekkida dehüdratsiooni taustal, näiteks siis, kui inimene kannatab sagedase kõhulahtisuse või tugeva oksendamise, ülekuumenemise ja intensiivse higistamise all ning ka pärast põletusi.
Verejooks
Kui veresooned on vigastatud väliste vigastuste tõttu, võib see põhjustada selle haiguse arengut. Verejooks võib olla välimine või sisemine. Kui me räägime viimasest kategooriast, siis see võib juhtuda näiteks maohaavandite tõttu, kui esineb seedetrakti verejooks. Sellel vere patofüsioloogial on ka teisi sorte.
Kui rääkida peamistest verekaotusega kaasnevatest omadustest, siis sel juhul tasub tähele panna tugevat muutust ringleva vedeliku mahus. See võib põhjustada hüpoksiat ja hüpoksiat inimkeha organites ja kudedes. Kui me räägime esimesest patoloogiast, siis sel juhul tekib adaptiivne reaktsioon ja patoloogilised muutused. TeisesSel juhul on mitmeid märke süsteemi jõudluse muutumisest. Selle tulemuseks on:
- kompenseerida madalat vererõhku;
- veresoonkonna toonuse ümberjaotumine;
- ladestunud vere väljutamine;
- tahhükardia;
- hüübimise kiirendamine;
- kompenseeriv õhupuudus ja paljud muud sümptomid.
Kui verekaotus liigitatakse mittesurmavaks seisundiks, võib sel juhul esile kutsuda ajutise patoloogilise seisundi. Reeglina nimetatakse seda aneemiaks. Kui verekaotus on palju suurem, tekib sel juhul dekompensatsioon. See tähendab, et see vere patofüsioloogia patoloogia põhjustab tõsiasja, et inimkeha kannatab hapnikunälja käes, mis omakorda võib viia surmani.
Verekaotuse tunnused
Verekaotuse kompenseerimiseks tuleb esm alt vererõhk ühtlustada. Kui see jääb 70 mmHg juurde ja jätkab langemist, võib see kaasa tuua kollapsi. See tähendab, et kesknärvisüsteemi verevarustuses tekivad tõsised rikkumised. See mõjutab negatiivselt mitte ainult südant, vaid ka teisi organeid. Seetõttu on südame aktiivsus halvem. Selle taustal halveneb hapniku kohaletoimetamine keha kudedesse, ainevahetusprotsessid on häiritud.
Arvestada tasub ka sellega, et ajurakud kannatavad rohkem hapnikupuuduse all. Esimestel etappidel toimub ajukoore transtsendentaalne pärssimine. Järk-järgult areneb aluseks olevate ja elutähtsate keskuste pärssimine, etmis hõlmavad hingamis- ja vasomotoorseid. Väärib märkimist, et surm verekaotusest ei tulene mitte elutähtsa vedeliku puudumise tõttu, vaid keskkeskuse halvatuse taustal. See viib südame seiskumiseni.
Verekaotuse tagajärjed
Sel juhul sõltub kõik vedeliku mahust ja perioodist, mille jooksul inimkeha seda kaotab. See on üks olulisemaid tegureid, mis määrab patsiendi seisundi. Kui patsient kaotab kord 1/3 või isegi 1/4 ringleva vere kogumahust, võib see ohustada tema elu. Selle põhjuseks on rõhu järsk langus ja hüpoksia võimalik areng. Kui inimene kaotas samaaegselt 50% verest, loetakse see olukord surmavaks.
Kui vedelik väljub inimorganismist aeglaselt, näiteks mõne päeva jooksul, siis sel juhul pole vaja letaalsusest rääkida. See on tingitud asjaolust, et kompensatsioonimehhanismidel on aega tööle hakata ja uusi rakke toota. See ühtlustab vererõhku, välistades seeläbi hüpoksia riski.
Samas on sel juhul teatud ohud, sest kõik oleneb sellest, kui kiiresti keha verekaotusele reageerib ja kompenseerivaid funktsioone täidab. Väärib märkimist, et vastsündinuid ja imikuid tuleb käsitseda väga hoolik alt. Neid peetakse verekaotuse suhtes kõige tundlikumaks. Kui laps kaotab minimaalse osa vedelikust, võib see negatiivselt mõjutada närvisüsteemi ja südame-veresoonkonna süsteemi toimimist. Välja arvatudLisaks täheldatakse sügava anesteesia seisundis ja hüpotermiaga inimestel suurenenud tundlikkust veresüsteemi patoloogiate ja erinevat tüüpi patofüsioloogia suhtes. Seetõttu peaksite olema ettevaatlik. Kirurgiliste protseduuride ajal on vaja spetsialistiga kontrollida kõiki võimalikke riske.
Vere hüübimissüsteemi patofüsioloogia
Normaalolekus reguleerivad neid näitajaid neuroendokriinsed mehhanismid. Kui inimene põeb teatud haigusi, võib hüübimisfaktorite koosmõju olla häiritud ja need aeglustuvad. See viib verejooksuni. Kui vere patofüsioloogia analüüs näitab vedeliku hüübimise kiirenemist, võib tekkida tromboos.
Nende protsesside pidurdamisel tasub pöörata tähelepanu mitmele märgile, mis mõjutavad selle patoloogia kujunemist. See võib juhtuda mitme hüübimisfaktori puudumise tõttu, kui looduslike prokoagulantide, plasma ja lamellkomponentide töö on häiritud. See juhtub ka hepariini liia korral.
Kui inimesel on veritsushäired, võib sel juhul tekkida pikaajaline verejooks ja isegi sisemised verejooksud.
Trombotsütopeenia
Selle patoloogia ilmnemisel on inimesel tugev verejooks, mida on väga raske peatada. Lisaks võivad halveneda muud patofüsioloogiaga seotud vereülesanded. Tähelepanu tasub pöörata muret tekitavatele sümptomitele. Näiteks kuiinimesel on raske verejooksu peatada isegi pärast väikseimat lõikust. Samuti peaksite tähelepanu pöörama:
- veritsevad igemed;
- sagedased verevalumid;
- väike teatud tüüpi lööve kehal (tavaliselt moodustub kõige sagedamini jalgadel);
- sagedane ninaverejooks;
- pikenenud menstruatsioon naistel;
- verised lisandid väljaheites ja uriinis.
Inimene ise võib tunda end täiesti normaalsena. Pärast vereanalüüsi ilmneb aga patofüsioloogia. Trombotsütopeenia on ohtlik, kuna see võib esile kutsuda mis tahes inimkeha organi sisemise verejooksu. Kõige hullem on ajuverejooks. Siiski tuleb mõista, et nagu iga patoloogia, ei saa see haigus tekkida ilma põhjuseta.
Enamasti põhjustab selle haiguse areng trombotsüütide liiga takistatud moodustumist veres. Samuti võib selle seisundi esile kutsuda nende ümberjagamine. Selle tõttu väheneb trombotsüütide kontsentratsioon veres tugev alt.
Selle patoloogia arengut põhjustavad tegurid võivad hõlmata ka trombotsüütide liigset hävitamist. Tuleb mõista, et selle patoloogia raske vormi korral võib tekkida hemorraagiline insult. Seetõttu peaksite isegi kõige väiksemate sümptomite ilmnemisel viivitamatult pöörduma spetsialisti poole. Tasub uurida vere patofüsioloogiat käsitlevat kirjandust. Schiffman F. J. kirjeldab neid protsesse üksikasjalikult.
Hemostaas
See patoloogia võib inimestel põhjustada ka tõsiseid terviseprobleeme. Hemostaasi tekkes on mitu faasi:
- 1 etapp. Selles etapis tekib plaadi trombide moodustumine. See tähendab, et esineb häireid, mis põhjustavad hemofiiliat. Lisaks võib täheldada muutusi immuuninhibiitorites, on häiritud hüübimine. Inimesel võivad tekkida immunoglobuliinid, mis reeglina tekivad inimorganismis koos reuma ja teiste haiguste tekkega.
- 2 etapp. Sel perioodil moodustub trombiin, mis kutsub esile häireid ja patoloogiaid maksas. See viib erinevate komponentide sünteesi vähenemiseni. Sellist seisundit võivad esile kutsuda ka kollatõbi, peensoole resektsioon, düsbakterioos ja muud haigused. Üsna sageli tuleb päevavalgele avitaminoos. Samuti tasub arvestada, et K-vitamiin on otseselt seotud vere hüübimise eest vastutavate plasmafaktorite moodustumisega. Kui inimesel on neeruhaigus, hakkab see komponent koos uriiniga väga kiiresti erituma. Samuti võib antibiootikumidega ravimine viia hemostaasi teise faasini. See provotseerib plasmafaktorite inhibiitorite moodustumist. Lisaks areneb hemostaas anafülaktilise šoki ja insuliini üleannustamise taustal. Sel juhul on häiritud ka antikoagulantide komponentide tootmine veres.
- 3 etapp. Selles faasis moodustub fibriin. See juhtub maksas toimuvate patoloogiliste protsesside taustal. See toob kaasafibrinogeeni sünteesi vähenemine. Samuti võivad 3. etapi põhjuseks olla pärilikud vaevused. Mõnikord täheldatakse inimese seisundi halvenemist operatsiooni, raskete põletuste, šoki taustal, mürgiste ainetega mürgituse tõttu. Patoloogia areneb organismis toodetud trombotsüütide kvaliteedi ja mahu rikkumise taustal, teatud ravimite kasutamisel, samuti kui on esinenud vere hüübimishäireid.
Lugege lähem alt vere patofüsioloogia raamatust (Schiffman), mida saab osta taskukohase hinnaga.
RBC osmootne takistus
See parameeter näitab nende komponentide stabiilsust, mis on vastu vereplasma soola kontsentratsiooni vähenemisele. Need sõltuvad otseselt sellest, kui küpsed on vereringes paiknevad erütrotsüüdid.
Erütrotsüütide osmootse resistentsuse suurenemisega toimub kolesterooli ja teiste valkude metabolismi rakupinnal häirivate toodete adsorptsioon. Sellele võivad kaasa aidata obstruktiivne kollatõbi, mitmesugused pahaloomulised kasvajad, ateroskleroos ja muud patoloogiad.
Samuti võib ebaküpsete rakkude ilmumisel ilmneda WEM-i suurenemine. Enamasti tekib see raske verekaotuse tõttu. Sarnast patoloogiat täheldatakse ka inimestel vananemisprotsessis, pärilikkuse taustal ja muude tunnustega.
Leukotsütoos
Patofüsioloogias (valgevereline patoloogia) täheldatakse sageli selle kategooria vaevusi. Leukotsütoos on ajutine nähtus, mis võibmõjutada tervet inimest, kui veresoonkonnas toimub vedeliku ümberjaotumine. Näiteks tugeva lihastöö korral tekib müogeenset tüüpi patoloogia. Samuti muutub seedimisprotsessi käigus valge vere patofüsioloogia.
Kui leukotsütoos kestab kauem, siis kõige sagedamini on selle põhjuseks inimorganismis esinevad infektsioonid, endokriinsüsteemi häired, hormonaalse regulatsiooniga seotud häired.
Selle patoloogia ilmnemisel kiireneb verre sisenevate leukotsüütide väljutamine. See võib olla tingitud toksiinide, kudede lagunemisproduktide mõjust. Leukopoetiinide maht võib märkimisväärselt suureneda põletikulise protsessi ilmnemisel, nakkushaiguse arengu või raske verekaotuse taustal. Reeglina täheldatakse ainete kontsentratsiooni neerudes. Selle patoloogia esinemise kindlakstegemiseks on vaja teha analüüsid ja selgitada leukotsüütide arvu inimese veres.
Vere lipiidide transpordi kahjustuse patofüsioloogia
Sel juhul räägime hüperlipoproteineemia tekkest. Inimkehas on lipiidide transpordivõime rikkumine. Transpordi hüperlipeemia võib tekkida glükogeeni ammendumise taustal maksas. Selle põhjuseks võib olla diabeedi teke või nälgimine. Samuti põhjustab see adrenaliini, türoksiini ja muude komponentide moodustumist. Kui rasvkude koguneb väljapoole samanimelist kude, põhjustab see infiltratsiooni. Nende rakkude protoplasma samaaegse protsessiga tekib düstroofia. Toselle põhjuseks võib olla oksüdatiivse ja hüdrolüütilise kategooria ensüümide vähenemine.
Selle seisundi võib põhjustada maksa lipogenees. Samuti areneb patoloogia kehas toimuvate oksüdatiivsete protsesside tugeva halvenemise taustal. Lisaks põhjustab haigusseisund, kui rasvkoe lipolüüs suureneb.
Ärevusnähtude ilmnemisel peaksite pöörduma spetsialisti poole. Alles pärast kõigi vajalike testide läbiviimist saab arst panna täpse diagnoosi ja määrata kõige tõhusama ravi või ennetuse (koos vaevuste ajutiste ilmingutega).
