Produktiivne (või proliferatiivne) põletik on organismi reaktsioon. Mille ilmnemisel valitseb konkreetne faas. See tähendab, et antud juhul domineerib histiogeense ja hematogeense päritoluga rakkude vohamine. Tootmispõletiku piirkonna peamiseks rakuks peetakse monotsüüti, mis siseneb koesse otse vereringest, kudedes muundub monotsüüt makrofaagiks.
Makrofaag
Makrofaagi põhifunktsioon on fagotsütoos. Selle pinnal on palju erinevaid retseptoreid, mis on vajalikud viiruste, seente, bakterite, immunoglobuliinide hõivamiseks. Fagotsütoos proliferatiivse põletiku ajal ei pruugi alati olla täielik, see tähendab, et see ei lõpe võõraine absoluutse seedimisega. Makrofaagides olevad viirused ja mikroobirakud jäävad ellu, paljunevad, mistõttu protsess muutub krooniliseks. Lisaks makrofaagidele proliferatiivse põletiku ajal sagelileitakse teisi rakke. Nende hulka kuuluvad lümfotsüüdid, eosinofiilid, plasmarakud, nuumrakud, üksikud neutrofiilid.
Rakkude proliferatsiooni käigus tekivad rakkude difuussed või fokaalsed infiltraadid.
Sordid
Probleem võib tekkida mis tahes kehaorganis ja mis tahes koes. Proliferatiivse põletiku tüübid on järgmised:
- vaheleht (vaheleht);
- produktiivne polüüpide, kondüloomide tekkega;
- granulomatoosne.
Vaatleme neid eraldi.
Vahereklaam
Interstitsiaalne (või interstitsiaalne) on teatud tüüpi proliferatiivne põletik, mille korral südame, maksa, neerude ja kopsude stroomas moodustub difuusne või fokaalne rakuline põletikuline infiltraat. Infiltraati esindavad lümfotsüüdid, plasmarakud, makrofaagid, eosinofiilid, üksikud nuumrakud, hävinud parenhüümielemendid, haruldased neutrofiilid.
Parenhüümsetes elementides määratakse väljendunud düstroofsed, mõnel juhul nekrobiootilised muutused. Interstitsiaalse põletiku tagajärjeks on interstitsiaalne fibroos, mis on sidekudede vohamine.
polüüpide ja kondüloomidega
Põletiku proliferatiivset faasi koos polüüpide ja kondüloomide moodustumisega iseloomustab krooniline kulg. See on lokaliseeritud limaskestal. Erinevate elundite limaskestadel moodustuvad eraldi hüperplaasia piirkonnad, samuti epiteeli kasvajad polüüpide kujul, milles sidekoe alusinfiltreerunud makrofaagide, lümfotsüütide, plasmarakkude ja teistega.
Lokaliseerub kõige sagedamini nina, mao, emaka, soolte, bronhide limaskestal. Põletiku lokaliseerimisel ühekihilise silindrilise ja kihilise lameepiteeli liitumiskohas moodustuvad nn kondüloomid. Need moodustised tekivad sageli pärakusse, aga ka suguelunditele. Kroonilise proliferatiivse põletiku korral on sagedased tüükad suguelundite tüükad, mille põhjustajaks on papilloomiviirus. Seda peetakse lamerakulise kartsinoomi tekke riskiteguriks.
Granulomatoosne
Granulomatoosne – produktiivse (proliferatiivse) põletiku teine variant. Mille käigus peetakse peamiseks morfoloogiliseks substraadiks granuloomi, kus domineerivad rakud: makrofaagid, aga ka nende derivaadid (hiidrakud, epitelioid).
Granuloomide morfogeneesil on neli järjestikust faasi. Nende hulka kuuluvad järgmised:
- noorte monotsüütide kuhjumine kahjustuses;
- nende rakkude küpsemine makrofaagis koos makrofaagi granuloomi moodustumisega;
- monotsüütide ja makrofaagide edasine küpsemine ja muundumine epiteelirakkudeks ning epiteelirakkude granuloomi moodustumine;
- epiteeliraku muundumine Pirogov-Langhansi hiidrakuks (võõrkeharakk) ja hiidraku granuloomide moodustumine.
Tuleb märkida, et granuloomiraku fagotsüütiline aktiivsus selle järkjärgulise küpsemise käigusväheneb.
Granuloomide läbimõõt on umbes 1-2 mm, enamasti on need nähtavad vaid mikroskoobiga. Granuloomi keskosas on näha koe detriit, mis tekib kudede nekroosi tagajärjel ja milles on võimalik tuvastada põhihaiguse tekitaja, kui sel juhul on tegemist nakkusprotsessiga. Makrofaagid asuvad nekroosi perifeerias. On ka hiiglaslikke epiteelirakke, nende hulgas võib olla ka plasmarakke, neutrofiile, lümfotsüüte, eosinofiile.
Granulomatoossed haigused
Selliste proliferatiivse põletiku kujul esinevate haiguste hulgas eristatakse 4 rühma. Nende hulka kuuluvad:
- nakkuslik etioloogia, mis peaks hõlmama reumat, tüüfust ja kõhutüüfust, marutaudi, brutselloosi, tulareemiat, viiruslikku entsefaliiti, jersineoosi, aktinomükoosi, süüfilist, pidalitõbe, skistosomioosi, tuberkuloosi, skleroom, malleust ja teisi;
- mitteinfektsioosne etioloogia, mis peaks hõlmama podagra, silikoosi, antrakoosi, talkoosi, asbestoosi, berüllioosi, aluminoosi;
- ravimivaevused, nt ravimitest põhjustatud hepatiit, oleogranulomatoosne haigus;
- tundmatu etioloogiaga haigused: Crohni tõbi, sarkoidoos, Hortoni tõbi, Wegeneri granulomatoos, reumatoidartriit, ksantogranulomatoosne püelonefriit.
Absoluutselt kõigil granuloomidel on nakkav etioloogia, vaatamata olemasolevatele erinevustele on need morfoloogi alt sarnased. Samuti väärib märkimist, et kõikides olukordades ilmnevad nakkuslikud granuloomid kobaratena.rakud, millel on monotsüütide-makrofaagide iseloom. Mõne granuloomi korral moodustuvad lümfotsüüdid, neutrofiilid, plasmarakud, helmintiaasi korral ilmneb palju eosinofiile.
Ainsaks erandiks on granuloomid tuberkuloosi, süüfilise, skleroosi, malleuse ja pidalitõve korral. Nende proliferatiivse põletikuga haiguste korral on neil granuloomidel spetsiifilised tunnused, mis on iseloomulikud ainult teatud patogeenile. Ja see võimaldab meil omistada selle haiguste rühma spetsiifilise granulomatoosi rühma. Või spetsiifiline põletik.
Konkreetse põletiku morfoloogilises kontseptsioonis on iseloomulik mitme spetsiifilise granuloomi moodustumine. millel on iseloomulik struktuur. See võib erineda olenev alt peamisest patogeenist – proliferatiivse põletiku põhjusest. Seega on rakuline koostis ja ka rakkude asukoht otse granuloomides iga patogeeni jaoks üsna spetsiifiline.
Tuberkuloos
Tuberkuloosi põletikuline protsess, st Mycobacterium tuberculosis võib põhjustada kolme tüüpi koereaktsioone: eksudatiivseid, alteratiivseid ja proliferatiivseid reaktsioone.
Mis puudutab alternatiivset põletikku, siis see tekib sageli hüpoergia tagajärjel, inimkeha kaitsevõime languse korral. See põletik avaldub morfoloogiliselt kaseoosse nekroosina.
Eksudatiivset tüüpi põletik areneb olemasoleva hüperergia tagajärjel (juhul, kuiülitundlikkus mükobakterite toksiinide, antigeenide suhtes). Morfoloogiliselt väljendub akumuleerumine fibriinse, seroosse või segaeritise kahjustusena, mis hiljem läbib ka kaseoosse nekroosi.
Proliferatiivne põletik, ütleb patoloogia, areneb konkreetse tuberkuloosi immuunsüsteemi seisundis. Morfoloogiline ilming on sel juhul niinimetatud tuberkuloossete granuloomide moodustumine, mis on hirsiteradena.
Tuberkuloosi granuloom
Niisiis oleme analüüsinud, mis iseloomustab proliferatiivset põletikku. Nüüd tasub eraldi kaaluda mõningaid juhtumeid, kus see avaldub.
Tuberkuloosi granuloomil on iseloomulik struktuur: selle keskosas on nn kaseoosse nekroosi fookus, mille taga on radiaalselt lokaliseeritud (st piki pikkust keskelt perifeeriasse pikenenud) võll.) epiteelirakud. Nende lahtrite taga on näha hiiglaslikud üksikud Pirogov-Langhansi rakud.
Samuti tuleb märkida, et sellise granuloomi perifeerias on lümfotsüütide võll. Paljudes nendes tüüpilistes rakkudes võib plasmarakke ja ka makrofaage siiski vähesel määral leida. Lisaks ilmneb siin ka õhuke võrk, mis koosneb argürofiilsetest kiududest. Mis puudutab veresooni, siis neid siin ei leidu. Ziehl-Neelseni värvimise korral saab neis hiidrakkudes tuvastada Mycobacterium tuberculosis'e.
Süüfilise põletikuline protsess
Süüfilise põletikuline protsess erinevatel perioodidel peegeldab kudede erinevat reaktsiooni kahvatu treponeemile: süüfilise puhul eristatakse reeglina esmast, sekundaarset ja ka tertsiaarset perioodi.
Primaarse süüfilise korral tekib treponema läbitungimise piirkonnas nn produktiivne-infiltratiivne reaktsioon.
Sekundaarse ajal täheldatakse tugev alt väljendunud eksudatiivset reaktsiooni, mis aitab kaasa patogeeni üldistamisele, Süüfilise tertsiaarse perioodi korral avaldub produktiivne-nekrootiline reaktsioon süüfilise granuloomi ja kummiinfiltraatidena.
Lisateavet süüfilise granuloomi kohta
Süüfilisel granuloomil meditsiinivaldkonnas on ka lühike nimi "gumma". Selle granuloomi puhul, nagu ka tuberkuloosi korral, leitakse keskel kaseoosne nekroos, kuid sellises olukorras on see suurem.
Perifeerias on nekroosist tingitud suur hulk lümfotsüüte, fibroblaste ja plasmarakke. Väikeses koguses võib siin esineda makrofaage, hiidrakke ja epiteelirakke. Sel juhul peetakse iseloomulikuks sidekudede vohamist (see on tingitud fibroblastide kiirest vohamisest), mis moodustavad omamoodi kapslid, aga ka suure hulga veresooni.
Üsna harva õnnestub spetsialistidel nende rakkude seas tuvastada nn kahvatu treponeemhõbedamine Levaditi järgi. Gumma on tüüpiline süüfilise tertsiaarsele perioodile, mis hakkab arenema mõne aasta pärast (5 või enam) pärast nakatumist.
Ühe kümnendi jooksul tekivad erinevates organites: nahas, maksas, luudes, ajus 0,3-1,0 cm läbimõõduga sõlmed. Nende sõlmede kontekstis eristatakse teatavat kollaka tooniga tarretisetaolist massi, mis oma välimuselt meenutab kummiaraabiku liimi, millest tuli nimetus "kumm".
Muuseline infiltratsioon
Lisaks nendele igemetele võib süüfilise tertsiaarsel perioodil tekkida ka igemeinfiltratsioon. Infiltraati esindavad samad rakud, see tähendab skleroos, veresoonte proliferatsioon. Infiltraat lokaliseerub kõige sagedamini tõusvas südames ja ka aordikaares ning seda nimetatakse "süüfiliitseks mesoaortiidiks".
Ta, mis asub südameaordi kesk- ja väliskestas, hävitab järk-järgult selle elastse karkassi ja elastsete kiudude asemel hakkab kasvama sidekude. Kõige selle tõttu muutub aordi sisemine kest ebaühtlaseks ja kortsuliseks ning tekib suur hulk tsikatriaalseid tagasitõmbeid, kumerusi, mis väliselt meenutavad shagreeni nahka.
Järeldus
Nagu me varem märkisime, iseloomustab proliferatiivset (või produktiivset) põletikku rakkude proliferatsioon. Eksudatiivsed ja alteratiivsed muutused taanduvad ainult tagaplaanile. Kogu selle põletikulise protsessi kulg võibolla äge, kuid enamasti krooniline.
