Odontogeensed infektsioonid (OI) on hambaarstipraksises konsulteerimise peamine põhjus. Need mõjutavad igas vanuses inimesi ja enamik alluvad hästi praegusele meditsiinilisele ja kirurgilisele ravile. Mõned neist võivad aga levida elutähtsatesse ja sügavatesse struktuuridesse, alistada peremeesorganismi immuunsüsteemi, eriti diabeetikutel ja immuunpuudulikkusega patsientidel, ning lõppeda isegi surmaga. Suupõhja flegmon ICD-s - 10 on loetletud koodi K12.2 all. Selle haiguse kohta tasub rohkem teada saada. Lõppude lõpuks sisaldab see palju ohte ja mõnel juhul võib see lõppeda surmaga.
stenokardia Ludwig
Ludwigi stenokardia on difuusse tselluliidi raske vorm, mis võib tekkida äged alt ja levida väga kiiresti, mõjutades kahepoolselt pead ja kaela ning võib olla ka eluohtlik. Esitatakse tõsine hambainfektsiooni juhtum, milles rõhutatakse hingamisteede hoolduse tähtsust, millele järgneb piisava kattega kirurgiline dekompressioon.antibiootikumid.
Mis see nakkus on?
Odontogeensed infektsioonid (OI) on üsna tavalised ja neid saab tavaliselt lahendada kohalike meditsiiniliste-kirurgiliste vahenditega, kuigi mõnel juhul võivad need olla keerulised ja lõppeda surmaga. Suupõhja odontogeensed flegmoonid on tavaliselt sekundaarsed pulbi nekroosi, periodontaalse haiguse, perikoroniidi, apikaalsete kahjustuste või teatud hambaraviprotseduuride tüsistuste tõttu.
Millal infektsioon areneb?
Nakkuse levik sõltub tasakaalust patsiendi seisundi ja mikroobsete tegurite vahel. Mikroobide virulentsus koos patsiendi lokaalsete ja süsteemsete seisunditega määrab peremeesorganismi resistentsuse. Süsteemseid muutusi, mis soodustavad nakkuse levikut, võib täheldada sellistes olukordades nagu HIV/AIDS, dekompenseeritud suhkurtõbi, immuunpuudulikkus, alkoholism või nõrgad seisundid.
Surelik risk
Ludwigi stenokardia on pea ja kaela põletik, mida iseloomustab kaela ja suupõhja pehmete kudede kiire progresseerumine, turse ja nekroos ning mida seostatakse suure suremusega. Haigus hõlmab pehmete kudede progresseeruvat hõõrdumist ja samaaegset keelealuse, submandibulaarse ja submentaalse ruumi muutumist koos keele tõusmise ja järgneva nihkega, mis võib lõpuks hingamisteed ummistada ja hävitada. Enne antibiootikumide võtmistLudwigi stenokardiaga patsientide suremus oli üle 50%. Antibiootikumide kasutuselevõtuga ning pildistamise ja kirurgilise ravi paranemisega on suremus langenud ligikaudu 8%ni.
Kuid viimase 10–15 aasta jooksul on selliste juhtumite ravimisel ilmnenud raskusi, mis on tõenäoliselt tingitud antibiootikumiresistentsusest, mis on põhjustatud valimatust kasutamisest ja elanikkonna progresseeruvast vananemisest, mis on seotud krooniliste haigustega, nagu näiteks diabeet.
Nakkuse raskus
Nakkusliku protsessi asukoht klimatofatsiaalse piirkonna anatoomilistes ruumides määrab hingamisteede kahjustamise ning elutähtsate struktuuride ja organite mõjutamise ohu. On olemas pikka aega lihtsustatud OI raskusastme klassifikatsioon, mis määrab anatoomilistele ruumidele hinde 1 kuni 4 (mõõdukas, mõõdukas-mõõdukas, raske, üliraske) sõltuv alt hingamisteede ja/või elutähtsate struktuuride, näiteks südame mediastiinum või koljuõõne sisu..
Infektsioonide ja tüsistuste suurenemine pikendab haiglas viibimist, muudab kirurgilise ravi keerulisemaks ja suurendab nõudlust spetsiaalsete hooldusüksuste järele. Sellega seoses võib varajase diagnoosimise ja ravi määramisel olla oluline tuvastada suupõhja flegmoni suurenenud raskusaste ja tüsistusi.
Me kirjeldame raske odontogeense infektsiooni juhtumit ja tuvastame seosedhaiguse ja süsteemsete riskitegurite, nagu suhkurtõbi ja võimalik resistentsus empiirilise antibiootikumravi suhtes.
Suupõhja flegmooni haiguslugu
Paljud selle diagnoosiga patsiendid pöörduvad äkilise, progresseeruva ja valuliku hemorraagia tõttu vasakpoolses submandibulaarses piirkonnas viimase 48 tunni jooksul.
Suupõhja flegmoni ajalugu näitab, et paljudel glibenklamiidiga (50 mg/päevas) ravitud II tüüpi diabeeti põdevatel patsientidel on arteriaalne hüpertensioon. Viimase 12 kuu jooksul ei ole mõlemad vaevused olnud arstide järelevalve all.
Mida on patsientidele ette nähtud?
Esialgu peaks hambaarst diagnoosima ja ravima hambaarst hammast 3.8 mõjutava perikoroniidi sümptomite suhtes, määrates suukaudsed antibiootikumid ("amoksitsilliin" 500 mg + klavulaanhape 125 mg 3 korda päevas) ja suukaudsed mitte. -steroidsed põletikuvastased ravimid ("Ibuprofeen" 400 mg 3 korda päevas). Pärast piiratud vastust põrandaflegmoni esialgsele ravile otsustavad patsiendid konsulteerida näo-lõualuukirurgia osakonnaga.
Konsultatsioonil diagnoositakse patsientidel sageli asteenia, dehüdratsioon, palavik (38,5 °C), düsfaagia, tõsine trismus ja submandibulaarne adenopaatia. Samuti areneb tahhükardia ja tahhüpnoe (23 pööret minutis), mis on seotud inspiratoorse stridoriga ja SatO2 93%. Patsientidel on tugev näo asümmeetria koos valuliku induratsiooniga.
Lisahaigused
Vaatamata raskustele intraoraalse teostamiselTrismusest tingitud läbivaatusel saab tuvastada valulikku retromolaarset tüümiat kolmanda molaari 3, 8 suhtes, mis ulatub samapoolse suupõhjani.
Panoraamröntgeni uuring näitas nimetatud kolmandat molaarset poolestusaega kaugemas asendis. Diagnoositi hamba ägedast mädasest perikoriniidist sekundaarne flegmoon suupõhjas (Ludwigi stenokardia). Sel juhul tehakse sisselõige suu põhja flegmoniga. Kuid ainult siis, kui patsiendi seisund halveneb kiiresti.
Halvenemine
Sümptomite raskuse tõttu paigutatakse patsiendid haiglasse ja neil on registreerimiseks ja kirurgiliseks raviks allkirjastatud teadlik nõusolek. Empiiriline intravenoosne antibiootikumravi (klindamütsiin 600 mg iga 8 tunni järel ja tseftriaksoon 2 g iga 24 tunni järel). Pärast vastuvõtmist on suupõhja putrefaktiivse nekrootilise flegmoniga patsiendil reeglina näitajad: leukotsütoos (20 000 rakku / mm3), C-reaktiivse valgu kontsentratsioon 300 mg / l, vere glükoosisisaldus 325 mg / l ja glükosüülitud hemoglobiin. (HbA1c) 17,6%. Sel juhul on ette nähtud insuliinravi.
Patsiendi tervis
Mõne tunni jooksul süveneb kliiniline seisund suuõõnes tekkiva suure turse ja hingamisraskuse tõttu. Otsese larüngoskoopia ja erakorralise trahheotoomiaga läbi viidud uuring, mis on tehtud intubatsiooni ja ventilatsiooni võimatuse tõttu, võib stabiliseerida patsiendi seisundi.
Pärast neid meetmeid patsientpaigutati kaitsva mehaanilise ventilatsiooni alla ja viidi edasi intensiivravi osakonda (ICU) jätkuvaks meditsiiniliseks juhtimiseks ja stabiliseerimiseks. Tuleb teha pea ja kaela CT-uuring ning veenduda, et patsiendil ei ole tekkinud ägedat neerupuudulikkust plasma kreatiniini kontsentratsiooniga 5,7 mg/dl.
Pärast stabiliseerimist tuleks põhjuslik hammas välja tõmmata ja liita, millele järgneb laiendatud tservikotoomia. Kultuurid võivad olla positiivsed Acinetobacter baumannii (AB) ja metitsilliiniresistentse Staphylococcus aureuse (MRSA) suhtes, mistõttu võib arst määrata ravi Tigecycline'iga (50 mg iga 12 tunni järel 14 päeva jooksul).
Pärast selliseid meetmeid on patsiendil kõik võimalused soodsaks tulemuseks koos põletikunäitajate vähenemisega ja neerufunktsiooni taastamisega. Hea hingamis- ja hemodünaamilise funktsiooni korral tehakse ekstubatsioon kahe nädala pärast Glasgow kooma skooriga 15.
Põletiku skoor paraneb, kui palavik langeb. Spontaanne ventilatsioon taastub kiiresti ilma täiendava hapnikuta. Haiglaravi 22. päeval peaks patsient olema juba heas üldseisundis, hemodünaamiliselt stabiilne, operatsioonihaav ilma infektsiooninähtudeta ja normaliseerunud põletikunäitajad. Reeglina määratakse patsiendile pärast väljakirjutamist ambulatoorsed uuringud 7, 14 ja 30 päeva pärast.
O-patsientide kõige levinum surmapõhjus on hingamisteede obstruktsioon. Seetõttu peaks arst seda aspekti hindamapatsiendi esmase hindamise ajal. Kui anatoomilised ruumid on kahjustatud, on väga oluline tuvastada teatud märgid ja sümptomid.
Vähenda auk
Puuseava, mis on lühikese aja jooksul vähenenud 20 mm või rohkem koos tugeva valuga, viitab infektsioonile perimandibli anatoomilistes ruumides, kuni pole tõestatud vastupidist (2, 8, 10). Kuid olenemata triisist peaks raviarst hindama düsfaagiat ja visualiseerima orofarünksi võimaliku infektsiooni suhtes.
Hingamisteede osalise obstruktsiooni korral kostub õhu turbulentsest läbipääsust tingitud ebatavalisi helisid, nagu kõvadus ja vilistav hingamine. Sellistel juhtudel kallutab patsient tavaliselt pead ette või nihutab kaela vastasõlale, et sirutada hingamisteid ja seeläbi parandada ventilatsiooni.
Hapniku küllastus alla 94% varem tervel patsiendil on märk kudede ebapiisavast hapnikuga varustamisest. Koos osalise või täieliku obstruktsiooni kliiniliste tunnustega tuleb läbi viia operatsioon ja kiire endotrahheaalne intubatsioon, et kindlustada hingamisteed trahheotoomia või krüotsütotoomia abil.
Oluline on märkida, et algtasemel läbi viidud uuringutes on leukotsüütide arv kiireloomulise haiglaravi oluline näitajahaige selle haigusega. Leukotsütoos üle 12 000 raku/mm3 põhjustab süsteemse põletikulise vastuse sündroomi (SIRS), mis on oluline tegur OI tõttu haiglaravi määramisel (13).
Kui näiteks patsiendi leukotsüüdid on kavandatud vastu võtma 20 000 rakku/mm3 palavikuga (38,5°C), siis see suurendab metaboolset ja kardiovaskulaarset nõudlust üle reservvõimsuse, kus vedelikukaotus on märkimisväärne, suureneb ja põhjustada tõsist dehüdratsiooni.
