Inimkeha antinotsitseptiivne süsteem on selgelt piiritletud närvilõpmete struktuur, mis paikneb kõigis kesknärvisüsteemi piirkondades ja osakondades. Nende kogumil on omamoodi aktiivsete neurokeemiliste hoobade hierarhia, millel on võime peatada notsitseptiivsesse süsteemi kuuluvate valustruktuuride funktsionaalsust.
Antinotsitseptiivse süsteemi toime
Valuvastases süsteemis kasutatakse reeglina opiotergilist regulatsiooniskeemi. See seisneb opiaadiretseptorite interaktsioonis opioidligandidega. Antinotsitseptiivse süsteemi vahendajad suudavad erinevatel tasanditel alla suruda ebamugavaid talumatuid aistinguid. Tänu selle mehhanismi tööle ei ole valu ja ebamugavustunne muutunud inimese elus valdavaks tundeks. Ka valu tekkides rakenduvad antinotsitseptiivse süsteemi aktiivsed elemendid, mida on tunda valu leevendamise hetkedel, pausidel. See on selle kaitsemehhanismi põhifunktsioon iga inimese kehas.
Narkootiliste valuvaigistite tähtsus tänapäeval
Huvi uimastite vastu, muide, tekitas ka antinotsitseptiivse süsteemi. Füsioloogiainimkeha kirjeldas selgelt narkootiliste ainete eesmärki meditsiinis: neid kasutatakse tugevaima anesteetikumina, mis aitab antinotsitseptiivsel süsteemil valust üle saada või toimida selle asendajana.
Narkootilised ained on tänapäeval ainus võimalus vähihaigete tõhusaks sümptomaatiliseks raviks. See võib õigustada ravimite kasutamist, arvestades nende valuvaigistavat toimet. Kuid kõik teavad selliste ravimite peamist puudust: nad suudavad muuta adekvaatse, vaimselt stabiilse inimese sõltuvaks olendiks, kes kogeb ebamaist piina ja tõenäoliselt lõpetab oma elutee enneaegselt.
Erinevused notsitseptiivsete ja antinotsitseptiivsete süsteemide vahel
Antinotsitseptiivne süsteem on valu määraja, mis tagab valu sajaprotsendilise tajumise. Arvestades seda terminit, on selle mõiste ja mõiste "sensoorne süsteem" erinevused kergesti tuvastatavad. Kuna fundamentaalseks aktsepteeritud “seadmeks” ehk siis määravaks analüsaatoriks saab nimetada vaid üksikut sensoorse süsteemi fragmenti, siis notsitseptiivne ja antinotsitseptiivne süsteem kokku ei kujuta endast mitte ainult determinanti, vaid üsna keerukat isejuhtivat somaatilist süsteemi.
Et mõista, mida see tähendab, on vaja tuua näide. Meditsiinipraktika teab harva juhtumeid, kui inimesel puudub kaasasündinud valutunne. Vahepeal töötavad peamised notsitseptiivsed rajad nende jaoks tavapäraselt, s.t.toimib valutegevuse vältimise mehhanism.
Kuidas valu ja valušokk ilmnevad?
Eelmise sajandi 70. aastateks kujundasid teadlased lõpuks arvamuse sellise kesknärvisüsteemi komponendi kohta nagu aju antinotsitseptiivne süsteem. Sel ajal õnnestus teadlastel kindlaks teha selle võime piirata valu ergutamist, vältida notsitseptiivse osakonna struktuuride ülekoormust. Notsitseptiivse süsteemi suurenev ärritus kutsub esile selle protsessi aktiivse pärssimise valuvaigistite poolt.
Valušokk võib tekkida ainult siis, kui antinotsitseptiivne süsteem ei suuda organismi liigsete mõjude tõttu maha suruda kõrvaliste tegurite mõju. Inhibeeriva funktsiooni vähenemine on täis notsitseptiivse süsteemi üleerutamist ja ootamatute ootamatute psühhogeensete valude teket täiesti normaalsetes, mõjutamata elundites.
Keha valuvastase süsteemi struktuur
Arvestades antinotsitseptsiooni (antinotsitseptiivse süsteemi) kontseptsiooni, tuleks tähelepanu pöörata selle üksikutele komponentidele. Nende hulgas väärivad esmajoones tähelepanu lülisamba, keskosa ja pikliku medulla elemendid (hall aine, retikulaarse moodustumise tuum ja raphe tuumad, seljaaju želatiinne komponent).
Tänu neile toimub valu peamine blokeerimine. Inimene lakkab valusündroomi tundmast, kui notsitseptiivse erutuse ülesvool on alla surutud. See funktsioon kuulub valu allapoole suunatud kontrolli alla. Peamineopioidid ja mõned hormoonid, näiteks serotoniin, toimivad inhibeerivas töös toimeainetena. Õigem on nimetada neid modulaatoriteks, kuna need muudavad viimaste neuronite algset asukohta, kuid ei edasta nende suunas mingit erutusefekti.
Mediaatorid ja valuretseptorid antitseptiivses süsteemis
Valusüsteemi peamised ja määravad neuronid on need, mis asuvad keskaju hallis aines. Siinkohal on oluline roll aksonitel, mis on tõusvateks radadeks hüpotalamuse ja teiste aju vasaku poolkera mehhanismide poole. Nad on seotud ka seljaaju vastassuunas. Nende neuronite vahendajad on pentapeptiidid, mis hõlmavad enkefaliinide alamliike. Sellised vahendajad aminohapete kujul peaksid saama metioniini ja leutsiini.
Enkefaliinid on võimelised ergastama kõiki opiaadiretseptoreid üsna lühikese ajaga. Opiotergilistes sünapsides paiknevad sellised retseptorid peamiselt membraanil, mis täidab postsünaptilise "padja" ülesandeid. Sünapsid, mis protsessis ei osalenud, muutuvad valusaks, seejärel tuleks läbi membraani vabastada vahendajad, mis suunavad ebamugava erutuse konkreetselt neuronilt teisele.
Endogeensel antinotsitseptiivsel süsteemil on iseloomulikud opiaadiretseptorid, mis on metabotroopsemad. Neid seostatakse sageli bioregulaatoriga, mis inhibeerib adenülaattsüklaasi rakusisese äratundmise kaudu. Kõige tagajärgül altoodu on rikkumine valuvastase süsteemi sünteesi protsessis. Lisaks k altsiumi tarbimise patoloogilisele vähenemisele inimkehas lülitatakse sisse ka valusündroomi peamised vahendajad, st organism hakkab neid ise tootma. Kõige levinumad valu vahendajad on:
- aine P;
- koletsüstokiniin;
- somatostatiin;
- glutamiinhape.
Hüpotalamus ja vasak ajupoolkera on tegevuse aktivaatorid
Valuvastase süsteemi struktuur hõlmab hüpotalamuse valuvastaseid struktuure ja vasaku ajupoolkera ajukoore somatosensoorset piirkonda. Nende inhibeeriv toime inimese notsitseptiivsetele mehhanismidele saavutatakse tänu:
- seljaaju neuronitele avalduva toime allapoole pärssimine;
- taalamuse neuronite mõju ülespoole pärssimine;
- aktiveeritud löök ül altoodud ül alt-alla pidurijuhtimissüsteemile.
Valu isekaotamine kehas
Keha notsitseptiivsed ja antinotsitseptiivsed süsteemid on otseses kooskõlas. Viimane toodab opioidide endogeenseid komponente, mis tegelikult on meie sees olevad ravimid.
Nende hulka kuuluvad endorfiinid, dünorfiinid jne. Nende keemilise koostise tunnuseks on purustatud peptiidjärjestused, nagu väikesed valgumolekulid, mis koosnevad aminohapetest.
Opioidsete ja mitteopioidsete peptiidide roll
Valdava arvu neuronite kohta, sealhulgasAntinotsitseptiivne süsteem sisaldab selliste ainete jaoks spetsiaalseid retseptoreid. Näiteks kui retseptorid puutuvad kokku opioididega, ilmneb järgnev inhibeerimine sageli üksikute neuronite töö tasandil. Sel juhul muutub notsitseptiivne valusüsteem pärssituks ja valule praktiliselt ei reageeri. Valuvaigistisüsteemi väikeste neuronite ülesanne on luua takistusi valu ergutamise edasikandumiseks ja jaotumiseks mööda järgnevate lõppude ahelat.
Mitte ainult opioidpeptiidid ei osale valuaistingu reguleerimise protsessis. Mitteopioidsed peptiidid (näiteks neurotensiin) mõjutavad ka inimese lõplikku valutaju. Paljudest allikatest tulenev alt võivad valu pärssida noadrenaliin, dopamiin, serotoniin ja teised katehhoolamiinid.
Kuidas valu summutamise mehhanism töötab?
Keha antinotsitseptiivne süsteem võib toimida mitmel viisil:
- Hädaabimehhanism. Toimub valuliku stiimuli reaktsioon, mille tulemusena toimub sünapside ergastus laskuva inhibeeriva kontrolli süsteemis. Seljaaju tagumiste sarvede sees võib sel ajal täheldada aferentse notsitseptiivse erutuse piirangut. See mehhanism on seotud peamise analgeesiaga. Kui valu on maha surutud, mõjuvad kaks valustiimulit samaaegselt.
- Lühikese kestusega mehhanism. Käivitamist teostab hüpotalamus, kaasates lülisamba, keskmise ja pikliku laskuva tüüpi inhibeerivad juhtimissüsteemidaju. Mehhanismi aktiveerimiseks, mis piirab valu ergutamist seljaaju ja mõnikord ka aju tasandil, on vaja stressitegureid.
- Pika toimemehhanism. Peamised keskused asuvad hüpotalamuses, aktiveeruvad pideva valuga. Valu ergastuse tõusev voog edastatakse kõigis laskuva kontrolli piirkondades. Valu emotsionaalne värvus on seotud notsitseptiivse süsteemiga. Selline hindamine ei ole enamikul juhtudel objektiivne.
- Tooniline mehhanism. Tänu temale hoiavad antinotsitseptiivse süsteemi pidevat aktiivsust ajukoore orbitaal- ja fronta altsooni keskused. Need asuvad otsmikusagaras, silmade taga. Notsitseptiivse struktuuri aktiivsuse tagab pidev inhibeeriv toime. Muide, seda protsessi võib näha isegi valu täielikul puudumisel.
Mis tüüpi valu see on?
Keha antsinotsitseptiivne süsteem, mis juhib ajukoore struktuure, aitab valmistuda valulikuks toimeks ja seejärel aktsepteerida valustiimulit koos ebameeldivate ebamugavate aistingute vähenemisega.
Kõigest eelnevast saame teha lihtsa järelduse, et valu intensiivsuse ja olemuse määravad ette kahe süsteemi – notsitseptiivse ja antinotsitseptiivse – toimimise iseärasused. Esimene on valu, teine on valuvastane. Nende interaktsiooni eripära määrab inimese kogetava valu olemuse. Valu võib olla erinev, nimelt:
- Hüperalgeesia – seisund, millega kaasneb suurenenud valutundlikkus, tagajärgmis võib olla kas notsitseptiivse süsteemi kõrge erutus või antinotsitseptiivse süsteemi madal erutus.
- Hüpoalgeesia on valutundlikkuse vähenemise seisund, mis tuleneb vastupidisest mõjust: antinotsitseptiivne valusüsteem suureneb ja notsitseptiivse süsteemi erutus väheneb.
Mõlemad seisundid võivad kehale positiivselt mõjuda, samas kui need sõltuvad suuresti valulävest. See väärtus on mittestaatiline liikuv indikaator, mis varieerub sõltuv alt valu- ja valuvaigistisüsteemide omadustest. Nii antinotsitseptiivsed kui ka notsitseptiivsed struktuurid moodustavad ühtse valukompleksi, olles ainult selle elemendid.
Mis ähvardab inimest valuga?
Üsna keerukas valu tajumise sensoorne süsteem on vajalik selleks, et inimene hoiaks keha ja selle üksikuid osi puutumatuna. Lisaks mõjutavad nende süsteemide funktsioonide häired (valu ja valuvastane) inimese elu kõige negatiivsem alt. Ägeda lühiajalise või kroonilise valu korral ilmneb järgmine:
- Unehäired.
- Seksuaalsoovi puudumine.
- Ärritus, tähelepanematus.
- Motoorse aktiivsuse vähenemine.
- Depressioon, depressiivne psühho-emotsionaalne seisund.
Valušokk – surm
Intensiivne valu võib hingamist aeglustada, mõnikord isegi täielikult peatada, samas kui kerge taustavalu võib seda kiirendada. Tugeva valu korral südame löögisagedus kiireneb, vererõhk tõuseb, mis ähvardab perifeersete veresoonte spasmide teket.
Esm alt muutub nahk kahvatuks, kuid lühiajalise valu korral põhjustavad laienenud veresooned selle hüpereemiat. Sülje sekretsioon, mao- ja pankrease mahla tootmine väheneb, soolemotoorika seiskub, mis sageli põhjustab anuuriat. Terava valuga valušoki tekkimine on täis surma.
