Selleks, et keha saaks täielikult toimida, peab ta pidev alt kohanema muutustega, mis toimuvad meid ümbritsevas maailmas ja selle sees. Seda protsessi nimetatakse kompenseerivateks-adaptiivseteks reaktsioonideks. Lisateavet selle rikkumise sortide, etappide, etappide ja tunnuste kohta leiate artiklist hiljem.
kompensatsiooni, reaktsiooni ja mehhanismi mõiste
Selles probleemis vabaks navigeerimiseks ja mõistmiseks tuleks teha vahet kompensatsiooni mõistetel üldiselt, kompenseerivate-adaptiivsete reaktsioonide ja kompensatsioonimehhanismide vahel.
Laias tähenduses on "kompenseerimine" keha füsioloogiline omadus, mille peamine eesmärk on taastada selle sisemine püsivus normaalsete funktsioonide edasiseks täitmiseks. Hoolimata väliste stiimulite omadustest (valu, temperatuur ja muud), on kompensatsioonimehhanismid universaalsed. Hüvitise kaasamise kiiruses, kaasamise määras on vaid väikesed erinevusedkõrgemate närvikeskuste töö (ajukoor) ja nii edasi.
Organismi kompenseerivad-adaptiivsed reaktsioonid on esmased nihked tema töös, mis on suunatud ekstreemsete keskkonnatingimustega kokkupuutest tingitud funktsioonihäirete täielikule kõrvaldamisele või nõrgendamisele.
Kompensatsioonimehhanismid on organismis toimuvate muutuste jada, mis toimuvad kiiresti ja dünaamiliselt üksteist asendavad. Need arenevad erinevatel tasanditel – alates molekulist kuni terve organismini.
Peamised sordid
Sõltuv alt vastavate muutuste arengutasemest eristatakse järgmist tüüpi kompenseerivaid-adaptiivseid reaktsioone:
- Rakusisene – muutused tekivad raku sees selle elementide (mitokondrid, lüsosoomid, Golgi aparaat jne) töö stressi tõttu.
- Koed – muutuste areng koe tasandil.
- Elund – ühe elundi funktsiooni muutmine.
- Süsteemiline – kohanemisreaktsioonide esinemine mitme organi tasandil, mis on ühe süsteemi osad (hingamisteede, südame-veresoonkonna, seedesüsteemi jne).
- Süsteemidevaheline - muutused korraga mitmes elundisüsteemis kuni kogu organismini välja.
Kliinilises praktikas kõige levinumad kompenseerivad-adaptiivsed reaktsioonid, olenev alt teatud struktuurides esinevate muutuste iseloomust:
- regeneratsioon;
- atroofia;
- hüpertroofia;
- hüperplaasia;
- metaplaasia;
- kudede ümberkorraldus;
- organisatsioon;
- düsplaasia.
Mõnda liiki on üksikasjalikum alt kirjeldatud vastavates jaotistes.
Arenguetapid
Kompenseerivate-adaptiivsete reaktsioonide kujunemisel on kolm etappi:
- saamine;
- stabiilse funktsioonikompensatsiooni suhtes;
- dekompensatsioon.
Esimesel etapil aktiveeruvad kehaprotsessid maksimaalselt. Samal ajal täheldatakse muutusi kõigil tasanditel: rakkudest elundisüsteemideni. Kuid elundi funktsionaalse aktiivsuse kasvuga toimub selle ammendumine ja elementide lagunemine. Seetõttu on vajalik kõigi keha varustruktuuride maksimaalne mobiliseerimine.
Suhteliselt stabiilse kompensatsiooni staadiumis täheldatakse elundi struktuuri ümberstruktureerimist. See muutub nii, et oleks võimalik pakkuda jätkusuutlikku hüvitist võimalikult kaua. Samal ajal on elund küllastunud veresoontega, kasvab rakkude arv ja ka nende suurus.
Selle tulemusena suureneb keha, mida nimetatakse hüpertroofiaks. Näiteks võib tuua sportlaste hüpertroofilise südame. Vajadus pumbata rohkem verd, et varustada aktiivselt töötavaid lihaseid, suurendab südamelihase suurust.
Kompenseerivate-adaptiivsete reaktsioonide viimane etapp - dekompensatsioon - on saanud sellise nimetuse, kuna see väljendub düsfunktsioonina. See tekib siis, kui hüvitamise põhjust ei ole õigeaegselt kõrvaldatud. Keha reserv ammendub järk-järgult. Selles toodetav energia muutub hüpertrofeerunud elundi jaoks ebapiisavaks. Selle tulemusena on ainevahetus järk-järgult häiritud, kahjustatud organ lakkab töötamast ning pärast seda hakkavad kannatama teised elundid ja süsteemid.
Regeneratsiooni omadused
Nüüd on aeg analüüsida teatud tüüpi kompenseerivate-adaptiivsete reaktsioonide omadusi. Hüpertroofia on üks levinumaid sorte. See seisneb koe ja elundi struktuurielementide uuendamises. See on tingitud uute elementide kasvust kahjustatud elementide asemele. Hüpertroofiat on kolme tüüpi:
- füsioloogiline;
- patoloogiline;
- reparatiivne.
Füsioloogiline taastumine on normaalne protsess inimkehas. Rakud ei ole surematud, igaühel neist on teatud eluiga. Näiteks erütrotsüüdid (punased verelibled) elavad kuni 120 päeva. Surnute asemele moodustuvad pidev alt uued rakud, mis eristuvad luuüdis olevatest tüvirakkudest.
Reparatiivne regenereerimine
Reparatiivse regenereerimise olemus vastab füsioloogilise regeneratsiooni omale. Kuid reparatiiv on iseloomulik ainult patoloogilistele protsessidele. Seda iseloomustab kohanemismehhanismide kiirem aktiveerimine, kehavarude mobiliseerimine. See tähendab, et sisuliselt on reparatiivne regenereerimine füsioloogilise kiirem ja võimsam versioon.
Reparatiivset regenereerimist on kahte tüüpi: täielik ja mittetäielik. Full sai ikkagi restitutsiooni nime. Ta onmida iseloomustab asjaolu, et surnud kude asendatakse absoluutselt identse struktuuriga. See on iseloomulik eelkõige regeneratsioonile raku tasandil. Mittetäielik regeneratsioon ehk asendamine on surnud struktuuri asendamine sidekoega. Kliiniliselt näeb see välja nagu arm.
Patoloogiline regeneratsioon on oma nime järgi üks kompenseerivate-adaptiivsete reaktsioonide patoloogia variante. See tekib regenereerimismehhanismide rikkumise tõttu. Näiteks võib tuua keloidsete armide, traumade neuroomide tekkimist – kahjustatud närvide liigsed väljakasvud, liiga suured kallused luumurru korral.
Hüpertroofia tunnused
Teine üsna levinud variant keha kompenseerivast-adaptiivsest reaktsioonist patoloogias ja normis on hüpertroofia. See seisneb koe või terve elundi suuruse suurenemises rakkude suuruse suurenemise tõttu. Hüpertroofiat on mitut tüüpi:
- töötab;
- vicar;
- hormonaalne;
- hüpertroofsed kasvud.
Töötüüpi hüpertroofiat esineb nii tervetel inimestel kui ka patoloogias. Füsioloogilise hüpertroofia näide on südame laienemine sportlastel, mida mainiti varem. Kuna sellel organil on sportlastel ja rasket füüsilist tööd tegevatel inimestel suurenenud funktsioon, suureneb selle rakkude suurus järk-järgult, mis viib müokardi (südamelihase) paksenemiseni.
Töötabsüdame hüpertroofia esineb patoloogias ja põhjused võivad olla nii intrakraniaalsed (südame sees) kui ka ekstrakraniaalsed (väljaspool seda). Esimesse rühma kuuluvad südameseina põletik, kaasasündinud ja omandatud südameklapi defektid. Nende patoloogiate korral kannatab elundi funktsioon. Seetõttu, et siseorganeid kuidagi vajalikul hulgal verega varustada, tekib hüpertroofia.
Ekstrakraniaalsete põhjuste ilmekas näide on arteriaalne hüpertensioon. Seda seisundit iseloomustab kõrge vererõhk. kõrge vererõhk tekitab vastupanu südamest vere väljutamisele. Elund peab selle väljatõukamiseks rohkem pingutama, mis põhjustab hüpertroofiat.
Asemik ja hormonaalne hüpertroofia
Vikarioosset tüüpi hüpertroofia tekib siis, kui üks paariselunditest eemaldatakse. Näiteks inimesel, kellelt on eemaldatud üks kops, kasvab allesjäänud järk-järgult väga suureks. See on vajalik meede, et varustada keha piisav alt hapnikuga.
Hormonaalne hüpertroofia võib olla ka normaalne ja patoloogiline. Selle arengus osalevad bioloogiliselt aktiivsed ained (hormoonid). Üks näide on emaka hüpertroofia raseduse ajal. See juhtub hormooni progesterooni mõjul.
Patoloogiline hüpertroofia tekib siis, kui sisesekretsiooninäärmete talitlus on häiritud. Näiteks kasvuhormooni suurenenud tootmisega hüpofüüsi poolt areneb akromegaalia. Samal ajal akral (lõplik)kehaosad suurenevad. Kõige sagedamini kasvab ebaproportsionaalselt suur käsi või jalg.
Hüperplaasia tunnused
Kui hüpertroofia on organi suuruse suurenemine ühe raku kasvu tõttu, siis hüperplaasia tekib rakkude arvu suurenemise tõttu. Hüperplaasia tüübi järgi kompenseeriva-adaptiivse reaktsiooni tekkemehhanismiks on rakkude jagunemise (mitooside) sageduse suurenemine. See toob kaasa nende arvu järkjärgulise suurenemise.
Hüperplaasiat on kolme tüüpi:
- reaktiivne või kaitsev;
- hormonaalne;
- asendaja.
Esimest tüüpi hüperplaasia areneb elundites, mis võõrkehade sisenemisel osalevad organismi immuunvastuses – harknääre, lümfisõlmed, põrn, luuüdi jne. Näiteks kõrgel mägedes elavate inimeste hemolüüsi (erütrotsüütide hävimise) või kroonilise hüpoksia korral täheldatakse luuüdis erütrotsüütide idu hüperplaasiat. Selle tulemusena toodavad nad rohkem punaseid vereliblesid kui teised inimesed.
Hormonaalne hüperplaasia tekib bioloogiliselt aktiivsete ainete mõjul. Näiteks naistel raseduse ajal suurenevad rinnad täpselt selle põhimõtte järgi. Teine näide on endomeetriumi hüperplaasia (emaka sisekiht) enne menstruatsiooni.
Hüperplaasia võib olla patoloogiline. Endokriinsete näärmete hüperplaasia korral hakkavad nad hormoone liiga aktiivselt sünteesima, mis põhjustab erinevate haiguste arengut. Näiteks neerupealiste hüperplaasia korral tekib Itsenko-Cushingi tõbi ja kilpnääre põhjustab türotoksilist struuma.
Muutuste tunnused kehas hüpoksia ajal
Hüpoksia (hapniku kontsentratsiooni vähenemine kudedes) on keha jaoks üks šokeerivamaid seisundeid. Aju suudab ilma hapnikuta toimida keskmiselt 6 minutit, misjärel see sureb. Seetõttu mobiliseeritakse keha hüpoksia ajal kohe, et varustada siseorganeid maksimaalse võimaliku hapnikukogusega.
Keha kompenseeriva-adaptiivse reaktsiooni peamiseks mehhanismiks hüpoksia ajal on sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerumine. Seda iseloomustab adrenaliini ja norepinefriini vabanemine neerupealistest vereringesse. See viib mitme protsessi arenguni:
- südame löögisageduse tõus (tahhükardia);
- Perifeerne vasospasm;
- kõrgenenud vererõhk.
Perifeersete veresoonte spasmide tõttu ilmneb vereringe tsentraliseerumise nähtus. Tänu sellele hüpoksia ajal kompenseerivale-adaptiivsele reaktsioonile voolab veri eluks kõige olulisematesse organitesse: ajju, südamesse ja neerupealistesse.
Aga hüvitamine ei saa toimuda pikka aega. Kui hüpoksia põhjust õigel ajal ei kõrvaldata, aeglustub pulss ja rõhk langeb.
Hüvitamise põhimõtted
Organismi kompenseerivad-adaptiivsed reaktsioonid ei arene kaootiliselt. Nagu eespool märgitud, on need universaalsed, olenemata tüübist.ärritav. Seetõttu on teadlased kindlaks teinud rea reegleid, mille järgi keha kohaneb nende tingimustega.
| Reegel | Lühike selgitus |
| Algse tausta olemasolu | Kompenseerivate-adaptiivsete reaktsioonide mehhanismide omadused sõltuvad otseselt regulatsioonisüsteemide algseisundist ja konkreetse indiviidi ainevahetusest |
| Kompensatoorne rakkude regeneratsioon ja kudede suurenemine (hüperplaasia) | Kudede taastumis- ja kasvuvõime sõltub stimuleerivate hormoonide ja seda protsessi pärssivate bioloogiliselt aktiivsete ainete kontsentratsioonist ja vahekorrast |
| Koondamised | Inimese keha sisaldab palju rohkem elemente, kui on vaja kompenseeriva reaktsiooni teostamiseks |
| Duplikatsioonid | Inimese kehas on palju paarisstruktuure (neerud, kopsud, silmad, neerupealised) ja struktuure, mis täidavad identseid funktsioone (hepatotsüüdid maksas, neuronid närvisüsteemis jne). Seega keha "kindlustab ennast" |
| Funktsioonide reserveerimine | On struktuure, mis on keharahu ajal "unerežiimis". Kuid ekstreemsetes tingimustes need aktiveeruvad. Näiteks verehoidla asub maksas. See väljub se alt verekaotuse ajal üldisesse vereringesse |
| Töösagedus | Rahuolekus muudavad keha struktuurid perioodiliselt omatöötada konkreetse funktsiooni täitmiseks. Näiteks kopsude alveoolid avanevad õhu sisenemisel (sissehingamisel) ja sulguvad, kui see väljub |
| Võimalus asendada üks funktsioon teisega | Ühe funktsiooni rikkumine organismis võib kompensatsioonimehhanismide rakendamise tõttu asendada teisega |
| Buffs | Keha erimehhanismide tõttu viivad selle struktuuride minimaalsed pingutused võimsa kompensatsiooni väljatöötamiseni |
| Suurendage tundlikkust | Struktuurid, millel puudub innervatsioon, st närvikiudude impulsside vastuvõtmine, muutuvad tundlikumaks |
Peamised on toodud selles tabelis.
