Tunnuste ülekandumine põlvest põlve on tingitud erinevate geenide vastastikusest mõjust. Mis on geen ja millised on nendevahelise interaktsiooni tüübid?
Mis on geen?
Geeni all mõeldakse praegu päriliku teabe edastamise ühikut. Geenid paiknevad DNA-s ja moodustavad selle struktuursed osad. Iga geen vastutab konkreetse valgumolekuli sünteesi eest, mis määrab teatud tunnuse avaldumise inimestel.
Igal geenil on mitu alamliiki või alleeli, mis põhjustavad erinevaid tunnuseid (näiteks pruunid silmad on tingitud geeni domineerivast alleelist, sinine aga retsessiivne tunnus). Alleelid paiknevad homoloogsete kromosoomide samades piirkondades ja ühe või teise kromosoomi edasikandumine põhjustab ühe või teise tunnuse avaldumise.
Kõik geenid suhtlevad üksteisega. Nende interaktsiooni on mitut tüüpi - alleelne ja mittealleelne. Vastav alt sellele interaktsioonialleelsed ja mittealleelsed geenid. Mille poolest need üksteisest erinevad ja kuidas need avalduvad?
Avastuste ajalugu
Enne mittealleelsete geenide interaktsiooni tüüpide avastamist oli üldtunnustatud seisukoht, et võimalik on ainult täielik domineerimine (domineeriva geeni olemasolul ilmneb tunnus; kui puudub, siis tekib ole mingit tunnust). Valitses alleelse interaktsiooni doktriin, mis oli pikka aega geneetika peamine dogma. Domineerimist on põhjalikult uuritud ning avastatud on selliseid liike nagu täielik ja mittetäielik domineerimine, kaasdominantsus ja üledominantsus.
Kõik need põhimõtted allusid Mendeli esimesele seadusele, mis sätestas esimese põlvkonna hübriidide ühtsuse.
Järeldes täiendavaid vaatlusi ja uuringuid, märgati, et kõik märgid ei kohanenud domineerimise teooriaga. Sügavama uurimisega tõestati, et mitte ainult samad geenid ei mõjuta tunnuse või omaduste rühma avaldumist. Seega avastati mittealleelsete geenide interaktsiooni vormid.
Geenidevahelised reaktsioonid
Nagu öeldud, valitses pikka aega domineeriva pärimise õpetus. Sel juhul toimus alleelne interaktsioon, mille puhul tunnus avaldus ainult heterosügootses olekus. Pärast mittealleelsete geenide erinevate interaktsioonivormide avastamist suutsid teadlased selgitada seni seletamatuid pärilikkuse tüüpe ja saada vastuseid paljudele küsimustele.
Selgus, et geeniregulatsioon sõltus otseselt ensüümidest. Need ensüümid võimaldasid geenidel reageerida erinev alt. Samal ajal kulges alleelsete ja mittealleelsete geenide interaktsioon samade põhimõtete ja mustrite järgi. See viis järeldusele, et pärilikkus ei sõltu tingimustest, milles geenid interakteeruvad, ja tunnuste ebatüüpilise edasikandumise põhjus peitub geenides endis.
Mittealleelne interaktsioon on ainulaadne, mis võimaldab saada uusi tunnuste kombinatsioone, mis määravad organismide ellujäämise ja arengu uue taseme.
Mittealleelsed geenid
Mittealleelsed on need geenid, mis paiknevad mittehomoloogsete kromosoomide erinevates osades. Neil on üks sünteesifunktsioon, kuid nad kodeerivad erinevate valkude moodustumist, mis põhjustavad erinevaid märke. Sellised geenid, reageerides üksteisega, võivad põhjustada tunnuste kujunemist mitmes kombinatsioonis:
- Üks omadus tuleneb mitme täiesti erineva geeni koosmõjust.
- Ühest geenist sõltuvad mitu tunnust.
Nende geenide vahelised reaktsioonid on mõnevõrra keerulisemad kui alleelse interaktsiooni korral. Kuid igal seda tüüpi reaktsioonil on oma omadused ja omadused.
Millised on mittealleelsete geenide interaktsiooni tüübid?
- Epistaas.
- Polymeria.
- Komplementaarsus.
- Modifikaatorgeenide tegevus.
- Pleiotroopne interaktsioon.
Kõikseda tüüpi interaktsioonil on oma ainulaadsed omadused ja see avaldub omal moel.
Peaksime igaühel neist lähem alt peatuma.
epistaas
Seda mittealleelsete geenide interaktsiooni – epistaasi – täheldatakse siis, kui üks geen pärsib teise aktiivsust (supresseerivat geeni nimetatakse epistaatiliseks ja allasurutud geeniks hüpostaatiliseks geeniks).
Nende geenide vaheline reaktsioon võib olla domineeriv või retsessiivne. Domineerivat epistaasi täheldatakse siis, kui epistaatiline geen (tähistatakse tavaliselt tähega I, kui sellel puudub väline, fenotüübiline ilming) surub alla hüpostaatilise geeni (tähistatakse tavaliselt B või b). Retsessiivne epistaas tekib siis, kui epistaatilise geeni retsessiivne alleel inhibeerib hüpostaatilise geeni mis tahes alleeli ekspressiooni.
Fenotüübilise tunnuse järgi jagamine on iga seda tüüpi interaktsiooni puhul samuti erinev. Domineeriva epistaasiga täheldatakse sagedamini järgmist pilti: teises põlvkonnas jaguneb fenotüüpide järgi järgmine - 13:3, 7:6:3 või 12:3:1. Kõik sõltub sellest, millised geenid koonduvad.
Retsessiivse epistaasiga jaguneb 9:3:4, 9:7, 13:3.
Komplementaarsus
Mittealleelsete geenide interaktsioon, mille käigus mitme tunnuse domineerivate alleelide kombineerimisel moodustub uus, seninägematu fenotüüp, mida nimetatakse komplementaarsuseks.
Näiteks on seda tüüpi geenidevaheline reaktsioon kõige levinum taimede puhul (eriti kõrvitsatel).
Kui taime genotüübis on domineeriv alleel A või B, siis köögivili saab kerakujulise kuju. Kui genotüüp on retsessiivne, siis on loote kuju tavaliselt piklik.
Kui genotüübis on korraga kaks domineerivat alleeli (A ja B), muutub kõrvits kettakujuliseks. Kui jätkame ristumist (st jätkame seda mittealleelsete geenide interaktsiooni puhta liini kõrvitsatega), siis teises põlvkonnas võite saada 9 kettakujulise kujuga isendit, 6 kerakujulist ja ühe pikliku kõrvitsa.
Selline ristamine võimaldab teil saada ainulaadsete omadustega uusi hübriidseid taimede vorme.
Inimestel põhjustab seda tüüpi interaktsioon kuulmise normaalset arengut (üks geen sisekõrva, teine kuulmisnärvi arenguks) ja ainult ühe domineeriva tunnuse olemasolul tekib kurtus.
Polümeeria
Tihti ei põhine tunnuse avaldumine mitte geeni domineeriva või retsessiivse alleeli olemasolul, vaid nende arvul. Mittealleelsete geenide interaktsioon – polümeeria – on sellise ilmingu näide.
Geenide polümeerne toime võib toimuda kumulatiivse (kumulatiivse) efektiga või ilma selleta. Kumulatsiooni käigus sõltub tunnuse avaldumise määr üldisest geenide interaktsioonist (mida rohkem geene, seda rohkem väljendub tunnus). Sarnase toimega järglased jagunevad järgmiselt - 1: 4: 6: 4: 1 (tunnuse väljendusaste langeb, s.t. ühel isendil on tunnus maksimaalselt väljendunud, teistel täheldatakse selle väljasuremist kuni täieliku kadumiseni).
Kui kumulatiivset toimet ei täheldata, siistunnuse avaldumine sõltub domineerivatest alleelidest. Kui on olemas vähem alt üks selline alleel, ilmneb tunnus. Sarnase mõjuga toimub järglaste jagunemine vahekorras 15:1.
Modifikaatorgeenide tegevus
Mittealleelsete geenide interaktsioon, mida kontrollib modifikaatorite toime, on suhteliselt haruldane. Sellise interaktsiooni näide on järgmine:
- Näiteks on värvi intensiivsuse eest vastutav D-geen. Domineerivas olekus reguleerib see geen värvi väljanägemist, samas kui selle geeni retsessiivse genotüübi moodustumisel ilmneb "värvilahjendusefekt", mida sageli täheldatakse ka siis, kui värvust otseselt kontrollivad teised geenid. piimvalged hiired.
- Teine näide sellisest reaktsioonist on täppide ilmumine loomade kehale. Näiteks on olemas F geen, mille põhiülesanne on villa värvuse ühtlus. Retsessiivse genotüübi moodustumisel värvub karv ebaühtlaselt, näiteks ühes või teises kehapiirkonnas tekivad valged laigud.
Selline mittealleelsete geenide interaktsioon inimestel on üsna haruldane.
Pleiotroopia
Seda tüüpi interaktsiooni korral reguleerib üks geen teise geeni ekspressiooni või mõjutab selle ekspressiooniastet.
Loomadel ilmnes pleiotroopia järgmiselt:
- Hiirtel on pleiotroopia näide kääbus. On täheldatud, et fenotüübiliselt normaalsete hiirte ristamise korralEsimeses põlvkonnas osutusid kõik hiired kääbusteks. Jõuti järeldusele, et kääbust põhjustab retsessiivne geen. Retsessiivsed homosügootid lakkasid kasvamast, nende siseorganid ja näärmed olid vähearenenud. See kääbusgeen mõjutas hiirte hüpofüüsi arengut, mis viis hormoonide sünteesi vähenemiseni ja põhjustas kõik tagajärjed.
- Rebaste plaatinavärvus. Sel juhul ilmnes pleiotroopia surmava geeni poolt, mis domineeriva homosügootide moodustumisel põhjustas embrüote surma.
- Inimestel on pleiotroopset koostoimet näidatud fenüülketonuuria ja Marfani sündroomi korral.
Mittealleelsete interaktsioonide roll
Evolutsioonilises mõttes mängivad kõik ül altoodud mittealleelsete geenide interaktsiooni tüübid olulist rolli. Uued geenikombinatsioonid põhjustavad elusorganismide uute tunnuste ja omaduste ilmnemist. Mõnel juhul aitavad need märgid kaasa organismi ellujäämisele, teistel, vastupidi, põhjustavad nende isendite surma, kes eristuvad oma liigist märkimisväärselt.
Geenide mittealleelset interaktsiooni kasutatakse aretusgeneetikas laialdaselt. Mõned elusorganismide liigid säilivad tänu sellisele geenide rekombinatsioonile. Teised liigid omandavad omadused, mis on tänapäeva maailmas kõrgelt hinnatud (näiteks aretades uut loomatõugu, kellel on suurem vastupidavus ja füüsiline jõud kui tema vanemad).
Käib töö seda tüüpi pärandi kasutamisega inimestelnegatiivsete tunnuste kõrvaldamine inimese genoomist ja uue, defektideta genotüübi loomine.
