Vereliistakuid, mis on loodud äkilise verekaotusega toimetulemiseks, nimetatakse trombotsüütideks. Need kogunevad veresoonte kahjustatud kohtadesse ja ummistavad need spetsiaalse korgiga.
Esinemise rekord
Mikroskoobi all näete trombotsüütide struktuuri. Need näevad välja nagu kettad, mille läbimõõt on 2–5 mikronit. Kõigi nende maht on umbes 5-10 mikronit3.
Oma struktuuri poolest on trombotsüüdid keeruline kompleks. Seda esindab mikrotuubulite, membraanide, organellide ja mikrofilamentide süsteem. Kaasaegsed tehnoloogiad on võimaldanud lõigata lamestatud plaadi kaheks osaks ja eraldada selles mitu tsooni. Nii suutsid nad määrata trombotsüütide struktuursed omadused. Iga plaat koosneb mitmest kihist: perifeerne tsoon, sool-geel, intratsellulaarsed organellid. Igal neist on oma funktsioonid ja eesmärk.
Väline kiht
Perifeerne tsoon koosneb kolmekihilisest membraanist. Trombotsüütide struktuur on selline, et selle välisküljel on kiht, mis sisaldab vere hüübimise eest vastutavaid plasmafaktoreid, spetsiaalseidretseptorid ja ensüümid. Selle paksus ei ületa 50 nm. Selle trombotsüütide kihi retseptorid vastutavad nende rakkude aktiveerimise ja nende kleepumise (subendoteeli külge kinnitumise) ja agregeerumisvõime eest (võime üksteisega ühendada).
Membraan sisaldab ka spetsiaalset fosfolipiidfaktorit 3 ehk nn maatriksit. See osa vastutab aktiivsete hüübimiskomplekside moodustumise eest koos vere hüübimise eest vastutavate plasmafaktoritega.
Lisaks sisaldab see arahhidoonhapet. Selle oluline komponent on fosfolipaas A. See on see, kes moodustab näidatud happe, mis on vajalik prostaglandiinide sünteesiks. Need omakorda on loodud tromboksaani A2 moodustamiseks, mis on vajalik tugevaks trombotsüütide agregatsiooniks.
Glükoproteiinid
Tromotsüütide struktuur ei piirdu ainult välismembraani olemasoluga. Selle lipiidide kaksikkiht sisaldab glükoproteiine. Need on loodud trombotsüütide sidumiseks.
Seega on glükoproteiin I retseptor, mis vastutab nende vererakkude sidumise eest subendoteeli kollageeniga. See tagab plaatide nakkumise, levimise ja seondumise teise valgu – fibronektiiniga.
Glycoprotein II on loodud igat tüüpi trombotsüütide agregatsiooni jaoks. See tagab fibrinogeeni sidumise nendele vererakkudele. Just tänu sellele jätkub trombi agregatsiooni ja vähendamise (tagasitõmbumise) protsess takistamatult.
Aga glükoproteiin V on loodud ühenduse säilitamisekstrombotsüüdid. Seda hüdrolüüsib trombiin.
Kui trombotsüütide membraani määratud kihis erinevate glükoproteiinide sisaldus väheneb, põhjustab see verejooksu suurenemist.
Sol-geel
Membraani all paikneva teise trombotsüütide kihi ääres on mikrotuubulite rõngas. Trombotsüütide struktuur inimese veres on selline, et need torukesed on nende kontraktiilne aparaat. Seega, kui neid plaate stimuleeritakse, tõmbub rõngas kokku ja nihutab graanulid rakkude keskele. Selle tulemusena nad kahanevad. Kõik see põhjustab nende sisu sekretsiooni väljapoole. See on võimalik tänu spetsiaalsele avatud tuubulite süsteemile. Seda protsessi nimetatakse "graanulite tsentraliseerimiseks".
Mikrotuubuli rõnga kokkutõmbumisel muutub võimalikuks ka pseudopoodide teke, mis ainult soodustab agregatsioonivõime suurenemist.
Rakusisesed organellid
Kolmas kiht sisaldab glükogeenigraanuleid, mitokondreid, α-graanuleid, tihedaid kehasid. See on niinimetatud organelli tsoon.
Tihedad kehad sisaldavad ATP-d, ADP-d, serotoniini, k altsiumi, adrenaliini ja norepinefriini. Kõik need on vajalikud trombotsüütide tööks. Nende rakkude struktuur ja funktsioon tagavad adhesiooni ja haavade paranemise. Niisiis toodetakse ADP-d, kui trombotsüüdid kinnituvad veresoonte seintele, samuti vastutab see selle eest, et need vereringest pärit plaadid kinnituksid juba kinnijäänud plaatidega. K altsium reguleerib adhesiooni intensiivsust. Graanulite vabanemisel toodavad serotoniini trombotsüüdid. Just tema tagab nende valendiku kitsenemise veresoonte rebenemise kohas.
Organellide tsoonis asuvad alfa-graanulid aitavad kaasa trombotsüütide agregaatide moodustumisele. Nad vastutavad silelihaste kasvu stimuleerimise, veresoonte seinte ja silelihaste taastamise eest.
Rakkude moodustumise protsess
Inimese trombotsüütide struktuuri mõistmiseks on vaja aru saada, kust need pärinevad ja kuidas moodustuvad. Nende ilmumise protsess on koondunud luuüdi. See on jagatud mitmeks etapiks. Esiteks moodustub kolooniaid moodustav megakarüotsüütne üksus. Mitme etapi jooksul muundub see megakarüoblastiks, promegakarüotsüüdiks ja lõpuks trombotsüütideks.
Igapäevaselt toodab inimkeha umbes 66 000 neid rakke 1 µl vere kohta. Täiskasvanu puhul peaks seerum sisaldama 150 kuni 375, lapse puhul 150 kuni 250 x 109/l trombotsüüte. Samal ajal ringleb neist 70% läbi keha ja 30% koguneb põrnas. Vajadusel tõmbub see elund kokku ja vabastab trombotsüüte.
Põhifunktsioonid
Selleks, et mõista, miks vereliistakuid organismis vaja on, ei piisa inimese trombotsüütide struktuuriliste tunnuste mõistmisest. Need on mõeldud eelkõige primaarse pistiku moodustamiseks, mis peaks kahjustatud anuma sulgema. Lisaks annavad trombotsüüdid oma pinna, et kiirendada plasma reaktsioonevoltimine.
Lisaks leiti, et neid on vaja erinevate kahjustatud kudede taastumiseks ja paranemiseks. Trombotsüüdid toodavad kasvufaktoreid, mille eesmärk on stimuleerida kõigi kahjustatud rakkude arengut ja jagunemist.
On tähelepanuväärne, et need võivad kiiresti ja pöördumatult uude olekusse üle minna. Nende aktiveerimise stiimuliks võib olla mis tahes muutus keskkonnas, sealhulgas lihtne mehaaniline pinge.
Vereliistakute omadused
Need vererakud ei ela kaua. Keskmiselt on nende olemasolu 6,9–9,9 päeva. Pärast määratud perioodi lõppu need hävitatakse. Põhimõtteliselt toimub see protsess luuüdis, kuid vähemal määral ka põrnas ja maksas.
Spetsialistid eristavad viit erinevat trombotsüütide tüüpi: noored, küpsed, vanad, ärritusvormid ja degeneratiivsed. Tavaliselt peaks kehas olema rohkem kui 90% küpsetest rakkudest. Ainult sel juhul on trombotsüütide struktuur optimaalne ja nad suudavad kõiki oma funktsioone täielikult täita.
Oluline on mõista, et nende vererakkude kontsentratsiooni langus põhjustab verejooksu, mida on raske peatada. Ja nende arvu suurenemine on tromboosi - verehüüvete ilmnemise - põhjus. Need võivad ummistada veresooni erinevates kehaorganites või need täielikult blokeerida.
Enamasti erinevate probleemide korral trombotsüütide struktuur ei muutu. Kõik haigused on seotud nende kontsentratsiooni muutusega.vereringesüsteemis. Nende arvu vähenemist nimetatakse trombotsütopeeniaks. Kui nende kontsentratsioon suureneb, siis räägime trombotsütoosist. Kui nende rakkude aktiivsus on häiritud, diagnoositakse trombasteenia.
